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Solution saline hypertonique pour l’Hyponatrémie: Risque de Surcorrection par inadvertance

Discussion

Certaines autorités ont suggéré que la solution saline hypertonique ne devrait être utilisée que dans les unités de soins intensifs (12) ou qu’elle soit limitée aux patients présentant des convulsions répétées, une confusion agitée ou un coma (13). Dans notre établissement, la solution saline hypertonique est autorisée en dehors des unités de soins intensifs, mais la surveillance par les néphrologues est fortement encouragée et est requise pour l’administration de > 200 ml. Bien que la solution saline hypertonique soit acceptée comme traitement des crises hyponatrémiques, c’était rarement l’indication. Au contraire, une solution saline hypertonique a été utilisée lorsqu’on croyait que la solution saline isotonique ou la restriction d’eau seule était peu susceptible d’augmenter rapidement la concentration sérique de sodium. Chez la plupart des patients, le taux de perfusion était modeste, la médiane étant de 0,38 ml / kg par h — un taux qui devrait augmenter la concentration sérique de sodium de < 0,5 mEq / L par h (2). Une solution saline hypertonique a été administrée dans trois milieux cliniques différents: aux urgences, aux soins intensifs et dans les services médicaux. Bien qu’il y ait eu des différences significatives dans le temps pris par les médecins pour réagir à de faibles niveaux de sodium — probablement en raison des différences inhérentes entre ces milieux en ce qui concerne la rapidité de la phlébotomie, les temps de traitement en laboratoire, la distribution des médicaments ainsi que la dotation en personnel infirmier — le milieu clinique ne semblait pas avoir d’incidence sur les taux de surcorrection ni sur les résultats neurologiques.

Nous avons réussi à maintenir un taux d’augmentation de la concentration en sodium ≤12 mEq / L par jour et 18 mEq / L en 48 h chez 84% des patients, et chez tous les patients, la correction est restée bien inférieure à 25 mEq / L en 48 h, un taux associé à une incidence élevée de complications neurologiques post-thérapeutiques sévères (14). Heureusement, il n’y a pas eu de complications chez les patients qui étaient sur-corrigés. Le résultat favorable dépendait d’interventions fréquentes du personnel médical guidé par des consultants en néphrologie pour modifier le taux de perfusion de solution saline hypertonique et dans certains cas pour administrer de l’eau dextrose à 5% et / ou du DDAVP (aux mêmes doses utilisées pour traiter le diabète insipide central) comme “antidote.”

Les patients sur-corrigés ont en fait reçu moins de solution saline hypertonique que ceux qui sont restés dans les directives thérapeutiques. Ce paradoxe apparent s’explique par les ajustements à la baisse de la vitesse de perfusion qui se sont produits en réponse à des augmentations plus rapides de la concentration sérique de sodium. En effet, chez certains patients, non seulement une solution saline hypertonique a été arrêtée, mais un sauvetage thérapeutique avec 5% d’eau de dextrose et / ou de DDAVP a été nécessaire en raison de l’émergence imprévue d’une diurèse hydrique pendant le traitement.

Les équations prédictives sont basées sur la relation entre la concentration sérique de sodium, le sodium et le potassium échangeables dans le corps total et l’eau corporelle totale telle que définie empiriquement par Edelman et al. (6). Bien que les formules cliniquement populaires soient raisonnablement précises pour prédire l’augmentation de la concentration sérique de sodium par perfusion de solution saline hypertonique, d’après notre expérience, la formule avait tendance à sous-estimer l’augmentation et, chez les surprecteurs, l’augmentation réelle de la concentration en sodium était jusqu’à cinq fois le taux prédit. La formule prédictive que nous avons utilisée omet à la fois le potassium et l’interception dans la relation empirique d’Edelman (6,15,16). L’hypokaliémie sévère était peu fréquente et le remplacement du potassium était modeste dans cette série.

Liamis et coll. (9) a récemment évalué de manière prospective la formule Adrogué-Madias chez des patients atteints de dysnatrémie, y compris une solution saline hypertonique avec furosémide intraveineux, chez 10 patients atteints de SIADH. Le degré d’hyponatrémie était cependant beaucoup moins sévère (le sodium moyen de prétraitement était de 122,6 ± 5 mEq /L, contre 117,4 ± 0,8 mEq /L dans notre série et 111,9 ± 1,5 mEq /L dans les surcorrecteurs). De plus, l’utilisation concomitante de furosémide par les chercheurs a peut-être aidé à prévenir la diurèse hydrique spontanée qui accompagnait fréquemment la surcorrection dans notre série. Chez les patients atteints de SIADH, la différence entre le sodium sérique réel et prévu après 12 h de solution saline à 3% n’a pas atteint de signification statistique; néanmoins, l’augmentation réelle était de 1,5 mmol / L supérieure à l’augmentation de 4,8 mmol / L prévue — un écart de 31%. L’écart était de même ampleur chez les patients atteints d’hyponatrémie induite par les thiazides et était beaucoup plus important chez les patients atteints de polydipsie. Ces écarts, en raison du petit nombre de patients, n’ont pas atteint de signification statistique, mais ces données, bien que limitées, mettent en évidence la limitation de la formule Adrogué-Madias dans la prédiction de l’évolution de la concentration en sodium avec une thérapie saline hypertonique.

Bien que de nombreux surprecteurs de notre série aient été perçus comme euvolémiques et comme ayant un SIADH défini par les néphrologues présents, leur réponse à la perfusion de solution saline hypertonique suggère des causes multifactorielles de l’hyponatrémie, y compris éventuellement une hypovolémie non diagnostiquée et d’autres altérations réversibles de l’excrétion de l’eau. En effet, comme on le voit dans la pratique, une évaluation clinique précise de l’état volumique est souvent extrêmement difficile (17), en particulier chez les patients âgés présentant un état mental altéré. Dans de tels cas, l’expansion rapide du volume de la perfusion de solution saline hypertonique peut supprimer de manière appropriée la sécrétion d’ADH, provoquer une diurèse hydrique et entraîner une augmentation rapide de la concentration sérique de sodium. Bien que l’établissement de l’état volumique reste une partie importante de l’approche diagnostique traditionnelle de l’hyponatrémie, lorsqu’il aborde un patient du point de vue thérapeutique, le clinicien doit être conscient qu’il n’est peut-être pas possible d’établir avec précision l’état volumique. Un cas de ce type est présenté ci-après pour illustrer ce point.

Une femme de 87 ans qui a été traitée à long terme avec de l’hydrochlorothiazide pour l’hypertension a été admise avec un taux de sodium sérique de 106 mEq / L et un taux de potassium sérique de 2,6 mEq / L 2 semaines après le début du traitement par un ISRS. Le thiazide et l’antidépresseur ont été arrêtés, et elle a reçu une solution saline isotonique et un remplacement du potassium; cependant, son sodium sérique n’a augmenté que de 3 mEq / L pendant ses 14 premières heures à l’hôpital, et son débit urinaire était de 60 ml / h. Par conséquent, une solution saline à 3% a été prescrite à 20 ml / h. Quelques heures plus tard, la diurèse s’est développée avec un débit urinaire enregistré de 1950 ml en 7 h et une osmolalité urinaire de 90 mOsm / kg. La solution saline hypertonique a été arrêtée lorsque le sodium sérique était de 118 mEq / L, après administration de 120 ml (assez pour augmenter le sodium sérique de 3 mEq / L calculé). Cependant, principalement en raison de la diurèse hydrique, le sodium sérique est passé de 109 à 124 mEq / L en 18 h. Par conséquent, 5% de dextrose dans l’eau a été prescrit, empêchant avec succès toute augmentation supplémentaire de la concentration en sodium. Ce cas illustre plusieurs des problèmes que nous avons rencontrés à notre hôpital lors du traitement de patients souffrant d’hyponatrémie avec une solution saline hypertonique:

  1. Il existe souvent une ambiguïté quant à la cause de l’hyponatrémie; l’hyponatrémie de ce patient était-elle le résultat d’un diurétique thiazidique et d’une déplétion volumique, ou était-elle due à un SIADH causé par un ISRS?

  2. L’état du patient change souvent avec le temps; initialement, cette patiente n’a pas répondu à la solution saline isotonique, suggérant que son hyponatrémie était due à SIADH, mais une diurèse hydrique est apparue, reflétant l’arrêt du diurétique ou de l’ISRS ou une réponse à la réplétion volumique.

  3. Les tentatives de prédire l’augmentation du sodium sérique à attendre d’une solution saline à 3% sont souvent inexactes; dans ce cas, l’augmentation calculée était d’un cinquième de l’augmentation réelle.

Certains auteurs ont établi une distinction entre hyponatrémie “symptomatique” et hyponatrémie “asymptomatique”, arguant que les patients présentant des symptômes doivent être traités avec une solution saline hypertonique d’au moins 1 à 2 ml / kg par h (12). Notre expérience suggère que pour la plupart des patients atteints d’hyponatrémie symptomatique, cette approche agressive n’est peut-être pas nécessaire, et nous ignorons toute donnée montrant qu’elle produit de meilleurs résultats que l’approche plus conservatrice que nous avons utilisée. Comme d’autres l’ont signalé (18,19), la plupart des patients atteints d’hyponatrémie présentent des symptômes au moins subtils, et chez nos patients, ces symptômes ne se sont pas aggravés ou n’ont pas entraîné d’arrêts respiratoires pendant le traitement malgré des taux de correction considérablement plus lents que ceux rapportés par d’autres. Nous ne contestons pas la recommandation selon laquelle les patients présentant des convulsions actives ou une hernie imminente reçoivent des perfusions de bolus de solution saline hypertonique de 100 ml (12); cependant, nous n’avons rencontré aucun patient présentant une telle présentation dans cette série. De même, les séries de cas (14,20) signalant un résultat favorable avec un traitement plus agressif n’incluaient pas ces patients.

Dans notre série, bien que les surcorrecteurs aient reçu moins de solution saline hypertonique, ils l’ont également reçue à un taux plus rapide que les patients dont les taux de correction sont restés dans les limites des recommandations. De plus, la vitesse de perfusion dans ces deux groupes était bien inférieure à la vitesse de 1 à 2 ml / kg par heure recommandée. Sur la base de cette expérience, en particulier lorsque l’incertitude quant à l’état volumique existe, il peut être souhaitable d’initier un traitement salin hypertonique avec des taux encore plus lents que ceux précédemment recommandés et ceux prédits par les formules populaires, en particulier chez les patients hyponatrémiques chroniques présentant des symptômes modestes.

Même avec une surveillance attentive des résidents médicaux et des consultants en néphrologie et malgré des taux de perfusion considérablement plus lents que ceux utilisés par d’autres, le nombre de “quasi-accidents” dans notre série était extrêmement élevé. Indépendamment de la quantité de solution saline hypertonique utilisée ou de la rapidité avec laquelle elle est perfusée, les cliniciens doivent reconnaître que l’augmentation de la concentration sérique de sodium ne peut pas être prédite de manière fiable par les formules et qu’une surveillance fréquente de la production d’urine et des concentrations sériques de sodium est obligatoire.

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