Articles

Soluție salină hipertonică pentru hiponatremie: risc de Supracorecție accidentală

discuție

unele autorități au sugerat ca soluția salină hipertonică să fie utilizată numai în unitățile de îngrijire critică (12) sau să fie limitată la pacienții cu convulsii repetate, confuzie agitată sau comă (13). La instituția noastră, soluția salină hipertonică este permisă în afara unităților de îngrijire critică, dar supravegherea de către nefrologi este puternic încurajată și este necesară pentru administrarea de >200 ml. Deși soluția salină hipertonică este acceptată ca tratament pentru convulsiile hiponatremice, aceasta a fost rareori indicația. Mai degrabă, s-a utilizat soluție salină hipertonică atunci când s-a crezut că este puțin probabil ca soluția salină izotonică sau restricția de apă să crească prompt concentrația serică de sodiu. La majoritatea pacienților, viteza perfuziei a fost modestă, valoarea mediană fiind de 0, 38 ml/kg pe oră—o viteză care ar fi de așteptat să crească concentrația serică de sodiu cu <0, 5 mEq/l pe oră (2). Soluția salină hipertonică a fost administrată în trei setări clinice diferite: ED, UCI și secții medicale. Deși au existat diferențe semnificative în timpul necesar medicilor pentru a răspunde la niveluri scăzute de sodiu—probabil un rezultat al diferențelor inerente dintre aceste setări în ceea ce privește rapiditatea flebotomiei, timpii de procesare de laborator și distribuirea medicamentelor, precum și personalul asistentei medicale—setarea clinică nu părea să aibă un impact nici asupra ratelor de supracorecție, nici asupra rezultatelor neurologice.

am reușit să menținem o rată de creștere a concentrației de sodiu 12 mEq/L pe zi și 18 mEq/l în 48 ore la 84% dintre pacienți, iar la toți pacienții corecția a rămas cu mult sub 25 mEq/l în 48 ore, o rată care este asociată cu o incidență crescută a complicațiilor neurologice postterapeutice severe (14). Din fericire, nu au existat complicații la pacienții care au fost supracorectați. Rezultatul favorabil a depins de intervențiile frecvente ale personalului medical ghidat de consultanți în nefrologie pentru a modifica rata perfuziei de soluție salină hipertonică și, în unele cazuri, pentru a administra 5% apă de dextroză și/sau DDAVP (în aceleași doze utilizate pentru tratarea diabetului insipid central) ca “antidot.”

pacienții care au fost supracorectați au primit de fapt mai puțină soluție salină hipertonică decât cei care au rămas în cadrul ghidurilor terapeutice. Acest paradox aparent se explică prin ajustările descendente ale vitezei de perfuzie care au apărut ca răspuns la creșteri mai rapide ale concentrației serice de sodiu. Într-adevăr, la unii pacienți, nu numai că s-a oprit soluția salină hipertonică, dar a fost necesară și salvarea terapeutică cu 5% apă dextroză și/sau DDAVP din cauza apariției neprevăzute a unei diureze de apă în timpul terapiei.

ecuațiile Predictive se bazează pe relația dintre concentrația serică de sodiu, sodiul și potasiul schimbabil total al corpului și apa totală a corpului, așa cum este definită empiric de Edelman și colab. (6). Deși formulele populare din punct de vedere clinic sunt destul de precise în prezicerea creșterii concentrației serice de sodiu din perfuzia salină hipertonică, din experiența noastră, formula A avut tendința de a subestima creșterea, iar în cazul supracorectorilor, creșterea reală a concentrației de sodiu a fost de până la cinci ori rata prezisă. Formula predictivă pe care am folosit-o omite atât potasiul, cât și interceptarea în relația empirică a lui Edelman (6,15,16). Hipokaliemia severă a fost rară, iar înlocuirea potasiului a fost modestă în această serie.

Liamis și colab. (9) recent a fost evaluată prospectiv Formula Adrogu-Madias la pacienții cu disnatremii, inclusiv soluție salină hipertonică cu furosemid intravenos, la 10 pacienți cu SIADH. Cu toate acestea, gradul de hiponatremie a fost mult mai puțin sever (media de pretratare a sodiului a fost de 122,6 xq 5 mEq/L, comparativ cu 117,4 xq 0,8 mEq/L în seria noastră și 111,9 xq 1,5 mEq/L în supracorectori). În plus, utilizarea concomitentă a furosemidului de către investigatori ar fi putut ajuta la prevenirea diurezei spontane a apei care a însoțit frecvent supracorecția în seria noastră. La pacienții cu SIADH, diferența dintre sodiul seric real și cel prezis după 12 ore de soluție salină 3% nu a atins semnificația statistică; cu toate acestea, creșterea reală a fost cu 1,5 mmol/L mai mare decât creșterea de 4,8 mmol/l prevăzută—o discrepanță de 31%. Discrepanța a fost de o magnitudine similară la pacienții cu hiponatremie indusă de tiazide și a fost mult mai mare la pacienții cu polidipsie. Aceste discrepanțe, din cauza numărului mic de pacienți, nu au atins semnificația statistică, dar aceste date, deși limitate, evidențiază limitarea formulei Adrogu-Madias în prezicerea modificării concentrației de sodiu cu terapie salină hipertonică.

deși mulți dintre supracorectorii din seria noastră au fost percepuți ca fiind euvolemici și ca având SIADH definit de către nefrologii participanți, răspunsul lor la perfuzia salină hipertonică sugerează cauze multifactoriale pentru hiponatremie, incluzând posibil hipovolemie nediagnosticată și alte deficiențe reversibile ale excreției apei. Într-adevăr, după cum se vede în practică, o evaluare clinică exactă a stării volumului este adesea extrem de dificilă (17), în special la pacienții vârstnici cu stare mentală modificată. În astfel de cazuri, expansiunea rapidă a volumului din perfuzia salină hipertonică poate suprima în mod corespunzător secreția de ADH, poate afecta diureza apei și poate duce la o creștere rapidă a concentrației serice de sodiu. Deși stabilirea stării volumului rămâne o parte importantă a abordării tradiționale de diagnostic a hiponatremiei, atunci când se apropie un pacient din punct de vedere terapeutic, clinicianul trebuie să fie conștient de faptul că stabilirea cu exactitate a stării volumului poate să nu fie posibilă. Un astfel de caz este prezentat în continuare pentru a ilustra acest punct.

o femeie în vârstă de 87 de ani care a fost tratată pe termen lung cu hidroclorotiazidă pentru hipertensiune arterială a fost internată cu un sodiu seric de 106 mEq/L și un potasiu seric de 2, 6 mEq/l 2 wk după începerea tratamentului cu un ISRS. Tiazida și antidepresivul au fost oprite și i s-a administrat soluție salină izotonică și înlocuitor de potasiu; cu toate acestea, sodiul seric a crescut doar cu 3 mEq/L în primele 14 ore în spital, iar producția de urină a fost de 60 ml/h. prin urmare, 3% soluție salină a fost prescrisă la 20 ml/h. Câteva ore mai târziu, diureza sa dezvoltat cu o producție de urină înregistrată de 1950 ml în 7 ore și osmolalitatea urinei de 90 mOsm/kg. Soluția salină hipertonică a fost întreruptă atunci când sodiul seric a fost de 118 mEq/L, după administrarea a 120 ml (suficient pentru a crește sodiul seric cu 3 mEq/L calculat). Cu toate acestea, în primul rând datorită diurezei apei, sodiul seric a crescut de la 109 la 124 mEq/L în 18 ore. prin urmare, 5% dextroză în apă a fost prescrisă, prevenind cu succes orice creștere suplimentară a concentrației de sodiu. Acest caz ilustrează mai multe dintre problemele pe care le-am întâlnit la spitalul nostru în timp ce tratam pacienții pentru hiponatremie cu soluție salină hipertonică:

  1. există adesea ambiguitate cu privire la cauza hiponatremiei; hiponatremia acestui pacient a fost rezultatul diureticului tiazidic și al epuizării volumului sau a fost cauzată de SIADH cauzată de un SSRI?

  2. starea pacientului se schimbă adesea în timp; inițial, acest pacient nu a reușit să răspundă la soluția salină izotonică, sugerând că hiponatremia sa datorat SIADH, dar apoi a apărut o diureză de apă, reflectând întreruperea diureticului sau SSRI sau un răspuns la umplerea volumului.

  3. încercările de a prezice creșterea sodiului seric de așteptat de la 3% soluție salină sunt adesea inexacte; în acest caz, creșterea calculată a fost de o cincime din creșterea care a avut loc efectiv.

unii autori au făcut o distincție între hiponatremia” simptomatică “și” asimptomatică”, argumentând că pacienții cu simptome trebuie tratați cu soluție salină hipertonică cu cel puțin 1 până la 2 ml/kg pe oră (12). Experiența noastră sugerează că, pentru majoritatea pacienților cu hiponatremie simptomatică, este posibil ca această abordare agresivă să nu fie necesară și nu suntem conștienți de niciun fel de date care să arate că produce rezultate mai bune decât abordarea mai conservatoare pe care am folosit-o. După cum au raportat alții (18,19), majoritatea pacienților cu hiponatremie au cel puțin simptome subtile, iar la pacienții noștri, aceste simptome nu s-au agravat sau au dus la stopuri respiratorii în timpul tratamentului, în ciuda ratelor de corecție care sunt considerabil mai lente decât ceea ce au raportat alții. Nu contestăm recomandarea ca pacienților cu convulsii active sau hernii iminente să li se administreze perfuzii în bolus de 100 ml de soluție salină hipertonică (12); cu toate acestea, nu am întâlnit niciun pacient cu o astfel de prezentare în această serie. În mod similar, seriile de cazuri (14,20) care au raportat un rezultat favorabil cu o terapie mai agresivă nu au inclus astfel de pacienți.

în seria noastră, deși supracorectorii au primit mai puțină soluție salină hipertonică, au primit-o și într-un ritm mai rapid decât pacienții ale căror rate de corecție au rămas în liniile directoare. În plus, viteza de perfuzare în ambele grupuri a fost cu mult sub viteza de 1 până la 2 ml/kg și oră, așa cum s – a recomandat. Pe baza acestei experiențe, în special atunci când există incertitudine cu privire la starea volumului, poate fi de dorit inițierea terapiei saline hipertonice cu rate chiar mai mici decât cele recomandate anterior și cele prezise de formulele populare, în special la pacienții hiponatremici cronici cu simptome modeste.

chiar și cu supravegherea atentă a rezidenților medicali și a Consultanților în nefrologie și în ciuda ratelor de perfuzie care sunt considerabil mai lente decât cele utilizate de alții, numărul de “aproape ratări” din seria noastră a fost îngrijorător de mare. Indiferent de cantitatea de soluție salină hipertonică utilizată sau de cât de repede este perfuzată, clinicienii ar trebui să recunoască faptul că creșterea concentrației serice de sodiu nu poate fi prezisă în mod fiabil prin formule și că monitorizarea frecventă a producției de urină și a concentrațiilor serice de sodiu este obligatorie.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.