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A solução Salina hipertónica para Hiponatremia severa: o Risco de Inadvertidamente Overcorrection

Discussão

Algumas autoridades têm sugerido que a solução salina hipertónica só deve ser utilizado em unidades de cuidados críticos (12) ou ser limitado a pacientes com repetidas convulsões, agitada confusão ou coma (13). Na nossa instituição, a solução salina hipertónica é permitida fora das unidades de cuidados críticos, mas a supervisão por nefrologistas é fortemente encorajada e necessária para a administração de >200 ml. Embora a solução salina hipertónica seja aceite como tratamento para convulsões hiponatremicas, esta foi raramente a indicação. Pelo contrário, foi utilizada solução salina hipertónica quando se acreditava que era improvável que a solução salina isotónica ou a restrição da água por si só aumentassem imediatamente a concentração sérica de sódio. Na maioria dos doentes, a taxa de perfusão foi modesta, sendo a mediana de 0, 38 ml/kg por H—A a taxa que seria de esperar para aumentar a concentração sérica de sódio em <0, 5 mEq/L por h (2). A solução salina hipertónica foi administrada em três contextos clínicos diferentes: ED, UCI e enfermarias médicas. Embora houvesse diferenças significativas no tempo gasto pelos médicos para responder a baixos níveis de sódio—provavelmente um resultado de diferenças inerentes entre estas definições com relação à rapidez de flebotomia, laboratório de processamento de vezes, e medicamentos de dispensação, bem como a equipe de enfermagem—a clínica não parecem ter um impacto sobre o taxas de overcorrection ou os resultados neurológicos.

fomos bem sucedidos na manutenção de uma taxa de aumento da concentração de sódio ≤12 mEq/L por d e 18 mEq/L no 48 h em 84% dos pacientes, e em todos os pacientes correção mantiveram-se bem abaixo de 25 mEq/L no 48 h, com uma taxa que é associada a uma alta incidência de graves posttherapeutic complicações neurológicas (14). Felizmente, não houve complicações em pacientes que foram sobre-corrigidos. O resultado favorável dependia de freqüentes intervenções médicas housestaff guiada pela nefrologia consultores para modificar a taxa de infusão de solução salina hipertónica e, em alguns casos, para administrar dextrose a 5% de água e/ou DDAVP (nas mesmas doses usadas para tratar a diabetes insipidus central) como “antídoto.”

os doentes que foram sobre-corrigidos receberam realmente menos solução salina hipertónica do que aqueles que permaneceram dentro das orientações terapêuticas. Este paradoxo aparente é explicado pelos ajustes para baixo na velocidade de perfusão que ocorreram em resposta a aumentos mais rápidos na concentração sérica de sódio. Na verdade, em alguns doentes, não só foi interrompida a solução salina hipertónica, como também foi necessário o resgate terapêutico com 5% de dextrose de água e/ou DDAVP devido ao aparecimento não previsto de uma diurese de água durante a terapêutica.

as equações preditivas baseiam-se na relação entre a concentração sérica de sódio, o sódio e o potássio totais permutáveis do corpo, e a água corporal total, como definido empiricamente por Edelman et al. (6). Embora as fórmulas clinicamente populares sejam razoavelmente precisas na previsão do aumento da concentração sérica de sódio a partir de perfusão salina hipertónica, na nossa experiência, a fórmula tendeu a subestimar o aumento, e em excesso de correctores, o aumento real da concentração de sódio foi até cinco vezes superior à taxa prevista. A fórmula preditiva que usamos omite tanto o potássio quanto a interceptação na relação empírica de Edelman (6,15,16). Hipocaliemia grave foi pouco frequente e a substituição de potássio foi modesta nesta série.

Liamis et al. (9) a fórmula de Adrogué-Madias foi recentemente avaliada prospectivamente em doentes com disnatremias, incluindo solução salina hipertónica com furosemida intravenosa, em 10 doentes com SIADH. O grau de hiponatremia, no entanto, foi muito menos grave (pré-tratamento médio de sódio foi 122,6 ± 5 mEq/L, em comparação com 117,4 ± 0,8 mEq/L em nossa série e 111,9 ± 1,5 mEq/L nos sobreporrectores). Além disso, o uso concomitante dos investigadores de furosemida pode ter ajudado a prevenir diurese espontânea de água que frequentemente acompanhava a sobrelotação em nossa série. Em doentes com SIADH, a diferença entre o sódio sérico actual e previsto após 12 h de 3% de solução salina não atingiu significado estatístico; no entanto, o aumento real foi 1, 5 mmol/l superior ao aumento de 4, 8 mmol/L previsto—uma discrepância de 31%. A discrepância foi de magnitude semelhante em doentes com hiponatremia induzida por tiazidas e foi muito superior em doentes com polidipsia. Estas discrepâncias, devido ao pequeno número de pacientes, não atingiram significância estatística, mas estes dados, embora limitados, destacam a limitação da fórmula de Adrogué-Madias na previsão de alteração na concentração de sódio com terapia salina hipertônica.

Apesar de muitos dos overcorrectors em nossa série foram consideradas euvolemic e como tendo definitiva SIADH do atendimento e nefrologistas, a sua resposta à infusão de solução salina hipertónica são sugestivos de causas multifatoriais para a hiponatremia, incluindo, possivelmente, não diagnosticada hipovolemia e outros reversível deficiência de excreção de água. Na verdade, como se vê na prática, uma avaliação clínica precisa do Estado de volume é muitas vezes extremamente difícil (17), especialmente em doentes idosos com estado mental alterado. Nestes casos, a rápida expansão do volume da perfusão salina hipertónica pode suprimir apropriadamente a secreção de ADH, provocar uma diurese de água e resultar num rápido aumento da concentração sérica de sódio. Embora o estabelecimento do Estado do volume continue a ser uma parte importante da abordagem de diagnóstico tradicional à hiponatremia, quando se aproxima de um paciente do ponto de vista terapêutico, o clínico precisa estar consciente de que o estabelecimento do Estado do volume com precisão pode não ser possível. Um desses casos é apresentado a seguir para ilustrar este ponto.

uma mulher de 87 anos de idade que foi tratada a longo prazo com hidroclorotiazida para hipertensão foi admitida com um sódio sérico de 106 mEq/L e um potássio sérico de 2, 6 mEq/L 2 wk após o início do tratamento com um ISRS. Os tiazídicos e os antidepressivos foram interrompidos, e ela foi dada solução salina isotônica de potássio e de substituição; no entanto, seus níveis de sódio aumentou apenas 3 mEq/L, durante os seus primeiros 14 h, no hospital, e sua produção de urina foi de 60 ml/h. Portanto, 3% de solução salina foi prescrito às 20 ml/h. Algumas horas depois, a diurese desenvolveu-se com uma produção de urina registada de 1950 ml em 7 h e a osmolalidade da urina de 90 mOsm/kg. A solução salina hipertónica foi descontinuada quando o sódio sérico foi 118 mEq/L, após a administração de 120 ml (o suficiente para aumentar o sódio sérico por um valor calculado de 3 mEq / L). No entanto, principalmente devido à diurese da água, o sódio sérico aumentou de 109 para 124 mEq/L em 18 h. Portanto, 5% dextrose em água foi prescrito, impedindo com sucesso qualquer aumento adicional na concentração de sódio. Este caso ilustra vários dos problemas que encontramos em nosso hospital, enquanto o tratamento de pacientes para a hiponatremia com solução salina hipertónica:

  1. muitas vezes Há ambigüidade quanto à causa da hiponatremia; foi este paciente hiponatremia o resultado de diurético tiazídico e a depleção do volume, ou foi devido a SIADH causado por um SSRI?

  2. a condição do doente muitas vezes se altera ao longo do tempo; inicialmente, este doente não respondeu à solução salina isotónica, sugerindo que a hiponatremia era devida ao SIADH, mas depois surgiu uma diurese de água, reflectindo a interrupção do diurético ou do SSRI ou uma resposta à repulsão de volume.

  3. as tentativas de prever o aumento de sódio sérico esperado a partir de 3% de solução salina são muitas vezes imprecisas; neste caso, o aumento calculado foi um quinto do aumento que realmente ocorreu.

Alguns autores têm uma distinção entre “sintomático” e “assintomáticos” hiponatremia, argumentando que os pacientes com sintomas devem ser tratados com solução salina hipertónica em, pelo menos, 1 a 2 ml/kg / h (12). A nossa experiência sugere que, para a maioria dos pacientes com hiponatremia sintomática, esta abordagem agressiva pode não ser necessária, e desconhecemos quaisquer dados que demonstrem que produz melhores resultados do que a abordagem mais conservadora que usamos. Como outros relataram (18,19), a maioria dos pacientes com hiponatremia têm pelo menos sintomas sutis, e em nossos pacientes, estes sintomas não pioraram ou levaram a prisões respiratórias durante o tratamento, apesar das taxas de correção que são consideravelmente mais lentas do que as que outros relataram. Não contestamos a recomendação de que aos pacientes com crises ativas ou hérnia iminente sejam administradas 100 ml de bólus de 100 ml de solução salina hipertônica (12); no entanto, não encontramos nenhum paciente com tal apresentação nesta série. Do mesmo modo, as séries de casos (14,20) que relataram um resultado favorável com uma terapêutica mais agressiva não incluíram estes doentes.

na nossa série, embora os corrigidores tenham recebido menos solução salina hipertónica, também a receberam a um ritmo mais rápido do que os doentes cujas taxas de correcção permaneceram dentro das directrizes. Além disso, a taxa de perfusão em ambos os grupos foi muito inferior à taxa de 1 – a 2-ml/kg por h, tal como foi recomendado. Com base nesta experiência, especialmente quando existe incerteza quanto ao estado do volume, pode ser desejável iniciar uma terapêutica salina hipertónica com taxas ainda mais lentas do que as anteriormente recomendadas e as previstas pelas fórmulas populares, particularmente em doentes cronicamente hiponatremicos com sintomas modestos.

mesmo com supervisão cuidadosa por residentes médicos e consultores de Nefrologia e apesar das taxas de infusão que são consideravelmente mais lentas do que as que outros usaram, o número de “quase falhas” na nossa série foi perturbadoramente elevado. Independentemente da quantidade de solução salina hipertónica utilizada ou da velocidade de perfusão, os médicos devem reconhecer que o aumento da concentração sérica de sódio não pode ser previsto de forma fiável por fórmulas e que a monitorização frequente da produção urinária e das concentrações séricas de sódio é obrigatória.

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