Articles

wit vet omzetten in goed vet

TRANSCRIPT

Interviewer: ongewenst wit vet omzetten in goed vet. We praten over dat onderzoek over de Scope.

omroeper: onderzoek naar het laatste onderzoek en u vertellen over de laatste doorbraken. De wetenschap en onderzoek Show is op de Scope.

Interviewer: ik praat met Dr. Claudio Villanueva. Hij is universitair docent in de afdeling Biochemie en onderzoeker in het Centrum voor Diabetes en metabolisme aan de Universiteit van Utah. Hij kreeg net een beurs van de National Institutes of Health om vetbiologie te onderzoeken met het oog op het ontwikkelen van innovatieve benaderingen van het obesitasprobleem. Dr. Villanueva, uw werk kijkt naar verschillen tussen wit vet en bruin vet. Ik denk dat veel mensen niet echt weten wat bruin vet is. Kun je daarover praten?

Dr. Villanueva: Zeker. Er zijn twee verschillende soorten vetcellen die bekend staan als wit en bruin vet en het witte vet is waarschijnlijk het meest bekend bij mensen omdat de witte vetcellen veel energie kunnen opslaan. Wanneer u eet overtollige calorieën die extra energie gaat naar uw witte vetcellen en wordt opgeslagen bij lipiden. En na verloop van tijd nemen deze witte vetcellen toe in grootte en ze nemen ook toe in aantal. Zij zijn degenen die je zou soort van wijzen als je kijkt naar iemand die zwaarlijvig of overgewicht, ze hebben veel wit vet. Bruin vet aan de andere kant, zijn functie is om warmte te genereren om dat lipide te gebruiken en die chemische energie om te zetten in warmte. Dit proces verbruikt veel energie.

Interviewer: dus bruin vet, is dat iets dat jij en ik normaal hebben?

Dr. Villanueva: Ja, volwassenen hebben bruin vetweefsel, sommige meer dan anderen. Er is deze correlatie dat zwaarlijvige individuen hebben minder bruin vetweefsel en individuen die mager zijn de neiging om meer te hebben. Er is deze correlatie met obesitas en diabetes ook waar individuen die beschermd zijn tegen diabetes hebben de neiging om meer bruin vet.

Interviewer: bruin vet is in zekere zin een goed vet.

Dr. Villanueva: dat klopt

Interviewer: een deel van uw project is om te onderzoeken hoe wit vet om te zetten in bruin vet, toch? Ten eerste, waarom zou je dat willen doen?Dr. Villanueva: als we mechanismen kunnen inschakelen die de balans van energieopslag veranderen in energieverbruik, kan dit een therapeutisch doel zijn om obesitas te bestrijden. Er zijn nog andere soorten vetcellen die beige vetcellen worden genoemd. Ze gedragen zich net als bruine vetcellen, ze zijn thermogeen, ze verbruiken veel energie, maar meestal verschijnen ze in het witte vetweefsel of de witte vetcellen na langdurige koude blootstelling, dus enkele dagen van koude blootstelling.

Interviewer: Als je doel is om witte vetcellen om te zetten in beige vetcellen, stel ik me voor dat je eerst moet begrijpen wat er in de cel gebeurt om dat te laten gebeuren. Wat weten we daarvan, heb je het ontdekt?

Dr. Villanueva: we zijn geïnteresseerd in het begrijpen van hoe verschillende soorten vetcellen worden geprogrammeerd en we vonden een hulpfactor die werkt met een centrale transcriptiefactor die alle vetcellen maakt. Deze hulpfactor programmeert cellen om witte vetcellen te worden. Het blijkt dat deze hulpfactor, als je het remt, als je het bij muizen uitschakelt, of als je het bij muizen verwijdert, dan resulteert dit in een omschakeling van energieopslag naar brandende energie en dit resulteert in de verschijning van meer beige adipocyten.

dus de manier waarop we hier over denken is als we manieren kunnen vinden om dit molecuul, het heet TLA3, te remmen, zouden we in staat zijn om de balans te verschuiven naar energieverbruik en meer beige adipocyten te hebben.

Interviewer: waar brengt u dit onderzoek nu naartoe?

Dr. Villanueva: We proberen de moleculaire actie te begrijpen tussen deze hulpfactor TLA3 en een andere factor genaamd PRDM16. PRDM16 is belangrijk bij het maken van bruine vetcellen en we hebben enig bewijs dat TLA3 de activiteit van PRDM16 kan remmen. Deze hulpfactoren praten in zekere zin met elkaar. Als we begrijpen hoe deze kruisverwijzing plaatsvindt, kunnen we misschien manieren identificeren om die negatieve interactie tussen TLA3 en PRDM16 te remmen. Daarvoor moeten we echt begrijpen hoe deze moleculaire interactie plaatsvindt.

we hebben ook een nieuwe speler geïdentificeerd die deze interactie in cellen kan verstoren en deze factor wordt AES genoemd en wordt veroorzaakt door langdurige blootstelling aan koude bij knaagdieren gedurende de tijd dat deze beige adipocyten verschijnen. Wat we denken dat er misschien gebeurt is dat AES is ingeschakeld om interactie tussen deze twee hulpfactoren te voorkomen en de activering van het beige programma mogelijk te maken.

Interviewer: wat heb je tot nu toe bij muizen gezien? Wat voor soort manipulaties heb je gedaan en welke soort maakt de grootste impact?

Dr. Villanueva: Een van de effecten die we tot nu toe hebben gezien is dat bij muizen zonder TLA3 en vetweefsel, we zakken van deze beige adipocyten zien. Nu bestuderen we de fysiologische gevolgen daarvan. We weten dat beige adipocyten glucose en lipiden consumeren en dus als ze glucose consumeren, kunnen we misschien effecten zien op het glucosemetabolisme, wat gevolgen heeft voor diabetes. Een van de bevindingen die we hebben gehad is dat deze knock-out muizen verbeteringen in glucose hebben wanneer we ze uitdagen met langdurige blootstelling aan koude.

Interviewer: Het uiteindelijke doel is om Ik zou me voorstellen, de beste conversie van wit vet naar beige vet.Dr. Villanueva: wat de ontwikkeling van geneesmiddelen betreft, is de manier waarop we erover denken dat het vaak gemakkelijker is om een medicijn te maken dat een route kan remmen in plaats van het te activeren. Dus omdat we weten dat TLA3 in staat is om dit beige programma te remmen, zou het idee zijn om de acties van TLA3 te remmen. We beginnen tests te ontwikkelen om dat te kunnen doen en te zoeken naar medicijnen om deze interactie te verstoren.

dus ik denk dat er twee manieren zijn om dit effectief te doen en de ene manier is om de cellen te herprogrammeren en de andere manier is om deze cellen te stimuleren. Ze moeten worden geactiveerd en dus worden ze meestal geactiveerd met koude of ze kunnen worden geactiveerd met medicijnen die de bèta 3 adrenerge receptor activeren. Een manier om dit te doen is als je een soort van gemeenschappelijke therapieën kon vinden die cellen zouden herprogrammeren en dan ook deze cellen zouden activeren dan zou je zeer actieve beige vetcellen hebben die glucose en lipiden metaboliseren. De gemiddelde Amerikaan krijgt ongeveer een pond vet, dat is ongeveer 3500 calorieën.

Interviewer: een pond vet per…?

Dr. Villanueva: Per jaar.

Interviewer: Per jaar.

Dr. Villanueva: een pond vet klinkt niet als veel in een jaar. En als je die 3500 calorieën per dag afbreekt, is het ongeveer 10 calorieën per dag die je verbruikt boven wat je verbrandt. Dus als je kleine effecten hebt op het energieverbruik dat die calorieën zou verbruiken, zou je de gemiddelde gewichtstoename kunnen voorkomen die de meeste Amerikanen hebben.

omroeper: interessant, informatief, en alles in de naam van betere gezondheid. Dit is de Scope Health Sciences Radio.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.