Articles

Hypertonisk Saltvann For Hyponatremi: Risiko For Utilsiktet Overkorrigering

Diskusjon

noen myndigheter har antydet at hypertonisk saltvann kun skal brukes i akuttmottak (12) eller at det begrenses til pasienter med gjentatte kramper, agitert forvirring eller koma (13). Ved vår institusjon er hypertonisk saltvann tillatt utenfor kritisk omsorg enheter, men tilsyn av nephrologists er sterkt oppmuntret og er nødvendig for administrasjon av >200 ml. Selv om hypertonisk saltvann er akseptert som behandling for hyponatremiske anfall, var dette sjelden indikasjonen. Snarere ble hypertonisk saltvann brukt når det ble antatt at isotonisk saltvann eller vannbegrensning alene var usannsynlig å øke serumnatriumkonsentrasjonen omgående. Hos de fleste pasientene var infusjonshastigheten beskjeden, median var 0,38 ml/kg per time—en hastighet som forventes å øke serumnatriumkonsentrasjonen med <0,5 mEq/L per time (2). Hypertonisk saltvann ble administrert i tre forskjellige kliniske innstillinger: ED, ICU og medisinske avdelinger. Selv om det var betydelige forskjeller i tiden som legene tok for å reagere på lave natriumnivåer—sannsynligvis et resultat av de iboende forskjellene mellom disse innstillingene med hensyn til hurtighet av flebotomi, laboratoriebehandlingstider og medisinutlevering samt sykepleierbemanning—den kliniske innstillingen syntes ikke å ha innvirkning på enten overkorrigeringsgraden eller de nevrologiske utfallene.

vi klarte å opprettholde en stigning i natriumkonsentrasjon ≤12 mEq/L per d og 18 mEq/L i 48 timer hos 84% av pasientene, og hos alle pasienter var korreksjonen godt under 25 mEq / L i 48 timer, en frekvens som er forbundet med en høy forekomst av alvorlige postterapeutiske nevrologiske komplikasjoner (14). Heldigvis var det ingen komplikasjoner hos pasienter som ble overkorrigert. Det gunstige resultatet var avhengig av hyppige intervensjoner av medisinsk hushjelp ledet av nephrologi-konsulenter for å modifisere infusjonshastigheten av hypertonisk saltvann og i noen tilfeller å administrere 5% dextrosevann og/eller DDAVP (i samme doser som brukes til å behandle sentral diabetes insipidus) som ” motgift.”

Pasienter som ble overkorrigert, fikk faktisk mindre hypertonisk saltvann enn De som holdt seg innenfor terapeutiske retningslinjer. Dette tilsynelatende paradokset forklares av de nedadgående justeringene i infusjonshastigheten som oppstod som respons på raskere økninger i serumnatriumkonsentrasjonen. Faktisk var det hos noen pasienter ikke bare stoppet hypertonisk saltvann, men også terapeutisk redning med 5% dekstrosevann og/eller DDAVP var nødvendig på grunn av den uventede fremveksten av en vanndiurese under behandlingen.

Prediktive ligninger er basert på forholdet mellom serumnatriumkonsentrasjonen, total kroppsutvekslingsnatrium og kalium og total kroppsvann som definert empirisk Av Edelman et al. (6). Selv om klinisk populære formler er rimelig nøyaktige for å forutsi økningen i serumnatriumkonsentrasjon fra hypertonisk saltvannsinfusjon, hadde formelen i vår erfaring en tendens til å undervurdere økningen, og i overkorrektorer var den faktiske økningen i natriumkonsentrasjon opptil fem ganger den forventede hastigheten. Den prediktive formelen som vi brukte utelater både kalium og avskjæringen I Edelmans empiriske forhold (6,15,16). Alvorlig hypokalemi var sjelden og kalium erstatning var beskjeden i denne serien.

Liamis et al. (9) nylig evaluert Adrogué-Madias-formelen prospektivt hos pasienter med dysnatremier, inkludert hypertonisk saltvann med intravenøs furosemid, hos 10 pasienter MED SIADH. Graden av hyponatremi var imidlertid mye mindre alvorlig (gjennomsnittlig natrium forbehandling var 122.6 ± 5 mekv/L sammenlignet med 117.4 ± 0.8 mekv/L i vår serie og 111.9 ± 1.5 mekv/L i overkorrigerere). I tillegg kan etterforskernes samtidige bruk av furosemid ha bidratt til å forhindre spontan vanndiurese som ofte fulgte overkorreksjon i vår serie. Hos pasienter MED SIADH oppnådde forskjellen mellom det faktiske og forventede serumnatrium etter 12 timer med 3% saltvann ikke statistisk signifikans; likevel var den faktiske økningen 1,5 mmol / L høyere enn den forventede økningen på 4,8 mmol/L – en 31% avvik. Avviket var av tilsvarende størrelse hos pasienter med tiazidindusert hyponatremi og var mye større hos pasienter med polydipsi. Disse avvikene, på grunn av det lave antallet pasienter, nådde ikke statistisk signifikans, men disse dataene, selv om de var begrensede, fremhevet begrensningen Av adrogué-Madias-formelen for å forutsi endring i natriumkonsentrasjon ved hypertonisk saltbehandling.

selv om mange av overkorrigatorene i serien vår ble oppfattet som euvolemiske og som å ha bestemt SIADH av de tilstedeværende nefrologene, tyder deres respons på hypertonisk saltvannsinfusjon på multifaktorielle årsaker til hyponatremi, muligens inkludert udiagnostisert hypovolemi og andre reversible svekkelser av vannutskillelse. Som vi ser i praksis, er en nøyaktig klinisk vurdering av volumstatus ofte ekstremt vanskelig (17), spesielt hos eldre pasienter med endret mental status. I slike tilfeller kan den raske volumutvidelsen fra hypertonisk saltinfusjon på passende måte undertrykke ADH-sekresjon, påvirke en vanndiurese og resultere i en rask økning i serumnatriumkonsentrasjonen. Selv om etablering av volumstatus fortsatt er en viktig del av den tradisjonelle diagnostiske tilnærmingen til hyponatremi, må klinikeren, når han nærmer seg en pasient fra terapeutisk synspunkt, være oppmerksom på at det ikke er mulig å etablere volumstatus nøyaktig. Et slikt tilfelle presenteres ved å illustrere dette punktet.

En 87 år gammel kvinne som ble behandlet langsiktig med hydroklortiazid for hypertensjon, ble innlagt med et serumnatrium på 106 mEq/L og et serumkalium på 2,6 mEq/L 2 uker etter oppstart av BEHANDLING med EN SSRI. Tiazidet og antidepressiva ble stoppet, og hun ble gitt isotonisk saltvann og kaliumutskifting; hennes serumnatrium økte imidlertid bare med 3 mEq / L i løpet av hennes første 14 timer på sykehuset, og hennes urinutgang var 60 ml / t.derfor ble 3% saltvann foreskrevet ved 20 ml/t. Noen timer senere utviklet diuresis med en registrert urinutgang på 1950 ml i 7 h og urin osmolalitet på 90 mOsm / kg. Hypertonisk saltvann ble seponert når serumnatriumet var 118 mEq / L, etter at 120 ml hadde blitt administrert (nok til å øke serumnatriumet med beregnet 3 mEq / L). Imidlertid, hovedsakelig på grunn av vanndiuresen, økte serumnatriumet fra 109 til 124 mEq/L i 18 h. derfor ble 5% dextrose i vann foreskrevet, og forhindret ytterligere økning i natriumkonsentrasjonen. Denne saken illustrerer flere av problemene vi har møtt på vårt sykehus mens vi behandler pasienter for hyponatremi med hypertonisk saltvann:

  1. det er ofte tvetydighet om årsaken til hyponatremi; var denne pasientens hyponatremi et resultat av tiaziddiuretika og volumdeplesjon, eller var DET PÅ GRUNN AV SIADH forårsaket av EN SSRI?

  2. pasientens tilstand endres ofte over tid; til å begynne med responderte ikke denne pasienten på isotonisk saltvann, noe som tyder på at hennes hyponatremi skyldtes SIADH, men så oppsto en vanndiurese som reflekterte seponering av diuretikumet eller SSRI eller en respons på volumrepetjon.

  3. Forsøk på å forutsi økningen i serumnatrium som kan forventes fra 3% saltvann, er ofte unøyaktige; i dette tilfellet var den beregnede økningen en femtedel av økningen som faktisk skjedde.

noen forfattere har trukket et skille mellom “symptomatisk” og “asymptomatisk” hyponatremi, og hevdet at pasienter med symptomer bør behandles med hypertonisk saltvann med minst 1 til 2 ml/ kg per time (12). Vår erfaring tyder på at for de fleste pasienter med symptomatisk hyponatremi, kan denne aggressive tilnærmingen ikke være nødvendig, og vi er uvitende om data som viser at det gir bedre resultater enn den mer konservative tilnærmingen vi har brukt. Som andre har rapportert (18,19), har de fleste pasienter med hyponatremi i det minste subtile symptomer, og hos våre pasienter forverret disse symptomene ikke eller førte til respiratoriske arrestasjoner under behandlingen til tross for korrigeringshastigheter som er betydelig langsommere enn hva andre har rapportert. Vi bestrider ikke anbefalingen om at pasienter med aktive anfall eller forestående herniasjon får 100 ml bolusinfusjoner av hypertonisk saltvann (12); vi møtte imidlertid ikke noen pasienter med en slik presentasjon i denne serien. Tilsvarende inkluderte ikke case-serier (14,20) som rapporterte et gunstig utfall med mer aggressiv terapi slike pasienter.

i vår serie, selv om overkorrigatorene fikk mindre hypertonisk saltvann, mottok de det også raskere enn pasienter hvis korreksjonsrater holdt seg innenfor retningslinjene. I tillegg var infusjonshastigheten i begge disse gruppene godt under 1 til 2 ml/kg per time, som anbefalt. På grunnlag av denne erfaringen, spesielt når det foreligger usikkerhet om volumstatus, kan det være ønskelig å initiere hypertonisk saltbehandling med enda langsommere hastigheter enn de tidligere anbefalte og de som forutses av de populære formlene, spesielt hos kronisk hyponatremiske pasienter med beskjedne symptomer.

Selv med nøye tilsyn av medisinske beboere og nephrology konsulenter og til tross for infusjonshastigheter som er betydelig langsommere enn hva andre har brukt, var antall “nestenulykker” i serien vår forstyrrende høyt. Uavhengig av hvor mye hypertonisk saltvann som brukes eller hvor raskt det infunderes, bør klinikere erkjenne at økningen i serumnatriumkonsentrasjonen ikke på en pålitelig måte kan forutsies med formler, og at hyppig monitorering av urinmengde og serumnatriumkonsentrasjoner er obligatorisk.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.