Articles

低ナトリウム血症に対する高張食塩水:不注意な過矯正のリスク

ディスカッション

一部の当局は、高張食塩水はクリティカルケアユニット(12)でのみ使用すべきであるか、または痙攣、混乱、または昏睡を繰り返す患者(13)に限定されるべきであると示唆している。 私たちの施設では、高張生理食塩水はクリティカルケア単位の外で許可されていますが、腎科医による監督が強く奨励され、>200mlの投与に必要です。 高張生理食塩水は低ナトリウム血症の発作の治療として受け入れられているが、これはめったに適応ではなかった。 むしろ、等張性生理食塩水または水制限単独では血清ナトリウム濃度を速やかに増加させる可能性が低いと考えられる場合には、高張性生理食塩水を使 ほとんどの患者では、注入速度は控えめであり、中央値は0.38ml/kg/hであり、血清ナトリウム濃度を<0.5mEq/l/h(2)増加させると予想される速度であった。 高張生理食塩水は、ED、ICU、および医療病棟の三つの異なる臨床設定で投与された。 低いナトリウムのレベルに答えるために医者が取る時間に重要な相違があったが—phlebotomy、実験室の処理時間および薬物の分配、また看護婦の人員配置の速さに関してこれらの設定間の固有の相違の結果多分—臨床設定はovercorrectionまたは神経学的な結果の率の影響をもたらさなかったようではなかった。

患者の84%において、ナトリウム濃度≥12mEq/l/dおよび18mEq/L/48hの上昇率を維持することに成功し、すべての患者において、矯正は25mEq/L/48hを大幅に下回り、これは重度の治療後の神経学的合併症の発生率が高いことに関連している(14)。 幸いにも、過剰矯正された患者には合併症はなかった。 良好な結果は、高張生理食塩水の注入速度を変更し、場合によっては5%のブドウ糖水および/またはDDAVP(中枢性尿崩症の治療に使用されるのと同じ用量で)を”解毒剤”として投与するために、腎臓学のコンサルタントによって導かれた医療housestaffによる頻繁な介入に依存した。”

過矯正された患者は、実際には治療ガイドライン内にとどまった患者よりも高張性生理食塩水を受けていませんでした。 このように見えるパラドックスは、血清ナトリウム濃度のより急速な増加に応答して起こった注入速度の下方調整によって説明される。 実際、一部の患者では、高張生理食塩水が停止しただけでなく、治療中の水利尿の予期せぬ出現のために、5%のデキストロース水および/またはDDAVPによる治療

予測式は、Edelman et al.によって経験的に定義された血清ナトリウム濃度、全身交換可能なナトリウムおよびカリウム、および全身水の関係に基づいています。 (6). 臨床的に一般的な処方は高張生理食塩水注入による血清ナトリウム濃度の増加を予測するのに合理的に正確であるが、我々の経験では、処方は増加を過少見積りする傾向があり、過剰矯正剤では、ナトリウム濃度の実際の増加は予測された速度の五倍までであった。 私たちが使用した予測式は、エデルマンの経験的関係(6,15,16)のカリウムと切片の両方を省略します。 重度の低カリウム血症はまれであり、カリウム置換はこのシリーズでは控えめであった。

Liamis et al. (9)最近前向きにSIADHを持つ10人の患者の静脈内のフロセミドが付いている高張の塩を含むdysnatremiasの患者のAdrogué-Madiasの方式を、評価しました。 しかし、低ナトリウム血症の程度ははるかに少なかった(平均前処理ナトリウムは122.6±5mEq/Lであり、私たちのシリーズでは117.4±0.8mEq/L、overcorrectorsでは111.9±1.5meq/Lであった)。 さらに、フロセミドの研究者の同時使用は、私たちのシリーズで頻繁に過矯正を伴う自発的な水利尿を防ぐのに役立っている可能性があります。 SIADH患者では、12時間後の3%生理食塩水の実際と予測された血清ナトリウムの差は統計的有意性に達しなかった;それにもかかわらず、実際の増加は1.5mmol/L予測された4.8mmol/Lの増加よりも高かった—31%の不一致であった。 この不一致はチアジド誘発低ナトリウム血症患者では同様の大きさであり,多飲症患者でははるかに大きかった。 患者数が少ないため,これらの不一致は統計的有意性に達しなかったが,これらのデータは限られているが,高張生理食塩水療法によるナトリウム濃度の変化を予測する際のAdrogué-Madias式の制限を強調している。

私たちのシリーズのovercorrectorsの多くはeuvolemicであり、出席した腎臓科医によって明確なSIADHを持っていると認識されていましたが、高張生理食塩水注入に対する彼らの応答は、おそらく診断されていない血液量減少および他の可逆的な水排excretionの障害を含む低ナトリウム血症の多因子原因を示唆しています。 実際、実際に見られるように、容積状態の正確な臨床評価は、特に精神状態が変化した高齢患者において、しばしば非常に困難である(17)。 このような場合,高張生理食塩水注入による急速な体積膨張は,ADH分泌を適切に抑制し,水利尿をもたらし,血清ナトリウム濃度の急速な上昇をもたらすことができる。 容積の状態を確立することがhyponatremiaへの従来の診断アプローチの重要な部分に残るが、治療上の観点からの患者に近づくとき、臨床医は容積の状態を正確に確立することが可能ではないかもしれないことを認識する必要がある。 この点を説明するために、そのようなケースを次に示します。

高血圧のためにヒドロクロロチアジドで長期治療を受けた87歳の女性は、SSRIで治療を開始した後、血清ナトリウム106mEq/L、血清カリウム2.6mEq/L2wkで入院した。 チアジドと抗うつ薬は停止され、彼女は等張生理食塩水とカリウム置換を与えられたが、彼女の血清ナトリウムは病院での最初の3meq/Lの間に14mEq/Lだけ増加し、尿出力は60ml/hであったため、3%生理食塩水は20ml/hで処方された。 数時間後、7時間で1950mlの尿出力と90mOsm/kgの尿浸透圧を記録した利尿が発症した。 高張生理食塩水は、血清ナトリウムが118mEq/Lであったときに中止され、120mlが投与された後(計算された3mEq/Lだけ血清ナトリウムを増加させるのに十分)。 しかし、主に水利尿のために、血清ナトリウムは109hで124mEq/Lから18meq/Lに増加したため、水中の5%のブドウ糖が処方され、ナトリウム濃度のさらなる増 このケースは、高張生理食塩水で低ナトリウム血症の患者を治療しながら、私たちの病院で遭遇した問題のいくつかを示しています:

  1. この患者の低ナトリウム血症はチアジド利尿薬と量の枯渇の結果であったのか、それともSSRIによって引き起こされたSIADHによるものでしたか?

  2. 患者の状態はしばしば時間の経過とともに変化する; 当初,この患者は等張性生理食塩水に反応せず,低ナトリウム血症はSIADHによるものであることを示唆したが,利尿薬またはSSRIの中止または容積補充に対する応答を反映して水利尿が出現した。

  3. 3%の生理食塩水から予想される血清ナトリウムの増加を予測しようとする試みは、しばしば不正確であり、この場合、計算された増加は実際に発生した増加の5分の1であった。

一部の著者は、「症候性」と「無症候性」の低ナトリウム血症を区別し、症状を有する患者は、少なくとも1〜2ml/kg/h高張食塩水で治療すべきであると主張している(12)。 我々の経験は、症候性低ナトリウム血症のほとんどの患者にとって、この積極的なアプローチは必要ではないかもしれないことを示唆しており、我々が使用したより保守的なアプローチよりも優れた結果をもたらすことを示すデータを認識していない。 他の人が報告しているように(18,19)、低ナトリウム血症のほとんどの患者は、少なくとも微妙な症状を有し、我々の患者では、これらの症状は、他の人が報告しているものよりもかなり遅い矯正率にもかかわらず、治療中に悪化したり、呼吸停止につながることはありませんでした。 私たちは、アクティブな発作や差し迫ったヘルニアを持つ患者が高張生理食塩水(100ミリリットルボーラス注入を与えられることを勧告に異議を唱える12);しかし、私たちは、このシリーズでは、このようなプレゼンテーションを持つ任意の患者に遭遇しませんでした。 同様に、より積極的な治療で良好な結果を報告している症例シリーズ(14,20)には、そのような患者は含まれていなかった。

私たちのシリーズでは、過剰矯正者は高張生理食塩水を受けませんでしたが、矯正率がガイドライン内に残っている患者よりも急速に受けました。 さらに、これらの群の両方における注入速度は、推奨されているように、h当たり1〜2ml/kgの速度をはるかに下回っていた。 この経験に基づいて、特に体積状態に関する不確実性が存在する場合、特に軽度の症状を有する慢性的な低ナトリウム血症患者において、以前に推奨されていたものおよび一般的な式によって予測されたものよりも遅い速度で高張生理食塩水療法を開始することが望ましいかもしれない。

医療従事者や腎臓内科コンサルタントによる慎重な監督や、他の人が使用しているものよりもかなり遅い注入率にもかかわらず、私たちのシリーズの”ニアミス”の数は乱高下していました。 高張生理食塩水の使用量や注入の速さに関係なく、臨床医は血清ナトリウム濃度の増加を式で確実に予測することはできず、尿出力と血清ナトリウム濃度の頻繁なモニタリングが必須であることを認識する必要があります。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。