Articles

Hipertóniás sóoldat Hyponatremia esetén: a véletlen túlkorrekció kockázata

megbeszélés

egyes hatóságok azt javasolták, hogy a hipertóniás sóoldatot csak a kritikus gondozási egységekben szabad használni (12), vagy hogy ismételt görcsökkel, izgatott zavartsággal vagy kómával rendelkező betegekre korlátozódjon (13). Intézményünkben a hipertóniás sóoldat megengedett a kritikus ellátási egységeken kívül, de a nefrológusok felügyelete erősen ajánlott, és >200 ml beadására van szükség. Bár a hipertóniás sóoldatot hyponatremiás rohamok kezelésére fogadják el, ez ritkán volt indikáció. Inkább hipertóniás sóoldatot alkalmaztak, amikor azt hitték, hogy az izotóniás sóoldat vagy a víz korlátozása önmagában nem valószínű, hogy azonnal növeli a szérum nátriumkoncentrációt. A legtöbb betegnél az infúzió sebessége szerény volt, a medián 0,38 ml/kg/h volt—ez az arány várhatóan <0,5 mEq / L / h-val növeli a szérum nátriumkoncentrációt (2). A hipertóniás sóoldatot három különböző klinikai környezetben adták be: ED, ICU és orvosi osztályok. Bár jelentős különbségek voltak abban az időben, amelyet az orvosok az alacsony nátriumszintre reagáltak—valószínűleg a flebotomia gyorsasága, a laboratóriumi feldolgozási idők és a gyógyszeradagolás, valamint az ápolószemélyzet közötti különbségek eredményeként—, úgy tűnt, hogy a klinikai beállítás nem befolyásolja sem a túlkorrekció arányát, sem a neurológiai eredményeket.

sikeresen tartottuk fenn a nátriumkoncentráció emelkedésének sebességét, amely a betegek 12 mEq/L/D és 18 mEq/L volt 48 óra alatt a betegek 84% – ánál, és minden betegnél a korrekció jóval 25 mEq / L alatt maradt 48 óra alatt, ami a súlyos posztterápiás neurológiai szövődmények magas előfordulási gyakoriságával jár (14). Szerencsére nem volt komplikáció azoknál a betegeknél, akik túljavultak. A kedvező eredmény a nefrológiai tanácsadók által vezetett orvosi személyzet gyakori beavatkozásaitól függött, hogy módosítsák a hipertóniás sóoldat infúziójának sebességét, és egyes esetekben 5% – os dextróz vizet és/vagy DDAVP-t (a központi diabetes insipidus kezelésére használt dózisokban), mint “antidotum.”

a túlkorrekcióval rendelkező betegek valójában kevesebb hipertóniás sóoldatot kaptak, mint azok, akik a terápiás irányelveken belül maradtak. Ezt a látszólagos paradoxont az infúzió sebességének lefelé történő kiigazítása magyarázza, amely a szérum nátriumkoncentráció gyorsabb növekedésére adott válaszként következett be. Néhány betegnél nemcsak a hipertóniás sóoldatot állították le, hanem az 5% – os dextrózvízzel és/vagy DDAVP-vel történő terápiás mentésre is szükség volt a vízdiurézis váratlan megjelenése miatt a terápia során.

a prediktív egyenletek a szérum nátriumkoncentráció, a test teljes cserélhető nátrium és kálium, valamint az Edelman et al. által empirikusan meghatározott teljes testvíz kapcsolatán alapulnak. (6). Bár a klinikailag népszerű képletek ésszerűen pontosak a szérum nátriumkoncentráció növekedésének előrejelzésében a hipertóniás sóoldat infúziójából, tapasztalataink szerint a képlet hajlamos alábecsülni a növekedést, a túlkorrektorokban pedig a nátriumkoncentráció tényleges növekedése az előre jelzett sebesség ötszöröse volt. Az általunk használt prediktív képlet kihagyja mind a káliumot, mind az elfogást Edelman empirikus kapcsolatában (6,15,16). A súlyos hypokalaemia ritka volt, a káliumpótlás pedig szerény volt ebben a sorozatban.

Liamis et al. (9) a közelmúltban prospektív módon értékelték az Adrogu Adapterek-Madias képletet dysnatremiákban szenvedő betegeknél, beleértve a hipertóniás sóoldatot intravénás furoszemiddel, 10 SIADH-ban szenvedő betegnél. A hyponatremia mértéke azonban sokkal kevésbé volt súlyos (az átlagos előkezelés nátrium 122,6 6 meq/L volt, szemben a sorozatunkban szereplő 117,4 0,8 meq/L-rel és a túlkorrektorokban szereplő 111,9 6,5 meq/l-rel). Ezenkívül a nyomozók a furoszemid egyidejű alkalmazása elősegíthette a spontán vízdiurézis megelőzését, amely gyakran kíséri túlkorrekció sorozatunkban. SIADH-ban szenvedő betegeknél a tényleges és az előre jelzett szérum nátrium közötti különbség 12 óra 3% – os sóoldat után nem érte el a statisztikai szignifikanciát; mindazonáltal a tényleges növekedés 1,5 mmol/L volt magasabb, mint az előre jelzett 4,8 mmol/L növekedés—31% – os eltérés. Az eltérés hasonló nagyságrendű volt a tiazid-indukálta hyponatremiában szenvedő betegeknél, és sokkal nagyobb volt a polydipsiában szenvedő betegeknél. Ezek az eltérések a betegek kis száma miatt nem érték el a statisztikai szignifikanciát, de ezek az adatok, bár korlátozottak, kiemelik az Adrogu-Madias képlet korlátozását a nátriumkoncentráció változásának előrejelzésében hipertóniás sóoldattal terápia.

bár a sorozatunkban szereplő túlkorrekciók közül sokat euvolémiásnak és határozott SIADH-nak véltek a résztvevő nephrológusok, a hipertóniás sóoldatos infúzióra adott válaszuk a hyponatremia multifaktoriális okaira utal, esetleg beleértve a nem diagnosztizált hypovolaemiát és a vízkiválasztás egyéb reverzibilis károsodásait. Valójában, amint az a gyakorlatban látható, a térfogat állapotának pontos klinikai értékelése gyakran rendkívül nehéz (17), különösen megváltozott mentális állapotú idős betegeknél. Ilyen esetekben a hipertóniás sóoldat infúziójából származó gyors térfogatnövelés megfelelően elnyomhatja az ADH szekréciót, hatással lehet A Víz diurézisére, és a szérum nátriumkoncentráció gyors emelkedését eredményezheti. Bár a térfogatállapot megállapítása továbbra is fontos része a hyponatremia hagyományos diagnosztikai megközelítésének, amikor terápiás szempontból megközelíti a beteget, a klinikusnak tisztában kell lennie azzal, hogy a térfogatállapot pontos megállapítása nem lehetséges. Egy ilyen esetet mutatunk be ennek a pontnak a szemléltetése mellett.

egy 87 éves nőt, akit hipertónia miatt hosszú ideig hidroklorotiaziddal kezeltek, az SSRI-kezelés megkezdése után 106 mEq/L szérum nátriummal és 2,6 mEq/L szérum káliumszinttel vettek fel. A tiazidot és az antidepresszánst abbahagyták, és izotóniás sóoldatot és káliumpótlást kaptak; a szérum nátriumszintje azonban csak 3 mEq/L-rel nőtt a kórházban töltött első 14 óra alatt, és vizeletmennyisége 60 ml/h volt. ezért 3% – os sóoldatot írtak fel 20 ml/h-ra. Néhány órával később a diurézis 1950 ml 7 órás vizeletmennyiséggel, 90 mOsm/kg vizelet ozmolalitással alakult ki. A hipertóniás sóoldatot abbahagyták, amikor a szérum nátrium 118 mEq/L volt, 120 ml beadása után (elegendő a szérum nátrium számított 3 mEq/L-rel történő növeléséhez). Azonban elsősorban a víz diurézis miatt a szérum nátrium 109-ről 124 mEq/L-re nőtt 18 h. ezért 5% – os dextrózt írtak fel vízben, sikeresen megakadályozva a nátriumkoncentráció további növekedését. Ez az eset számos olyan problémát szemléltet, amelyekkel kórházunkban találkoztunk, miközben a betegeket hyponatremia kezelésére hipertóniás sóoldattal kezeltük:

  1. gyakran kétértelmű a hyponatremia oka; ez a beteg hyponatremia a tiazid diuretikum és a volumendepléció eredménye volt, vagy az SSRI által okozott SIADH okozta?

  2. a beteg állapota gyakran változik az idő múlásával; kezdetben ez a beteg nem reagált az izotóniás sóoldatra, ami arra utal, hogy hyponatremia a SIADH miatt következett be, de aztán vízdiurézis alakult ki, ami a vizelethajtó vagy az SSRI abbahagyását vagy a térfogat-pótlásra adott választ tükrözi.

  3. a szérum nátrium 3% – os sóoldatból várható növekedésének előrejelzésére tett kísérletek gyakran pontatlanok; ebben az esetben a számított növekedés a ténylegesen bekövetkezett növekedés ötöde volt.

egyes szerzők különbséget tettek a “tüneti” és a “tünetmentes” hyponatremia között, azzal érvelve, hogy a tünetekkel rendelkező betegeket hipertóniás sóoldattal kell kezelni legalább 1-2 ml/kg / h-val (12). Tapasztalataink azt sugallják, hogy a legtöbb tüneti hyponatremiában szenvedő beteg esetében ez az agresszív megközelítés nem feltétlenül szükséges, és nem tudunk olyan adatokról, amelyek azt mutatják, hogy jobb eredményeket produkál, mint az általunk alkalmazott konzervatívabb megközelítés. Mint mások beszámoltak (18,19), a hyponatremiában szenvedő betegek többségének legalább finom tünetei vannak, és betegeinknél ezek a tünetek nem súlyosbodtak vagy légzési leállásokhoz vezettek a kezelés alatt annak ellenére, hogy a korrekció mértéke lényegesen lassabb, mint amit mások jelentettek. Nem vitatjuk azt az ajánlást, hogy az aktív rohamokkal vagy a közelgő sérvvel rendelkező betegek 100 ml-es bolus infúziót kapjanak hipertóniás sóoldatból (12); ebben a sorozatban azonban nem találkoztunk ilyen bemutatóval rendelkező betegekkel. Hasonlóképpen, az agresszívebb terápiával kedvező eredményt jelentő esetsorozatok (14,20) nem tartalmaztak ilyen betegeket.

sorozatunkban, bár a túlkorrektorok kevesebb hipertóniás sóoldatot kaptak, ők is gyorsabban kapták meg, mint azok a betegek, akiknek a korrekciós aránya az irányelveken belül maradt. Ezenkívül az infúzió sebessége mindkét csoportban jóval az ajánlott 1-2 ml/kg / óra sebesség alatt volt. Ezen tapasztalatok alapján, különösen akkor, ha bizonytalanság áll fenn a térfogat állapotával kapcsolatban, kívánatos lehet a hipertóniás sóoldat-terápia megkezdése még lassabb sebességgel, mint a korábban ajánlott és a népszerű képletek által előre jelzett, különösen krónikusan hyponatremiás betegeknél szerény tünetek.

még az orvosi rezidensek és a nefrológiai tanácsadók gondos felügyelete mellett, és annak ellenére, hogy az infúzió sebessége lényegesen lassabb, mint amit mások használtak, a sorozatunkban a “közeli balesetek” száma zavaróan magas volt. Függetlenül attól, hogy mennyi hipertóniás sóoldatot használnak, vagy milyen gyorsan adják be, a klinikusoknak fel kell ismerniük, hogy a szérum nátriumkoncentráció növekedését képletekkel nem lehet megbízhatóan megjósolni, és hogy a vizeletmennyiség és a szérum nátriumkoncentráció gyakori ellenőrzése kötelező.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.