Articles

Hypertoninen keittosuolaliuos hyponatremian hoitoon: tahattoman Liikakorjauksen vaara

Keskustelu

jotkut asiantuntijat ovat ehdottaneet, että hypertonista keittosuolaliuosta tulisi käyttää vain kriittisen hoidon yksiköissä (12) tai että se rajoitettaisiin potilaisiin, joilla on toistuvia kouristuksia, kiihtynyttä sekavuutta tai kooma (13). Laitoksessamme hypertoninen suolaliuos on sallittu kriittisten hoitoyksiköiden ulkopuolella, mutta nefrologien valvonta on erittäin suositeltavaa ja vaaditaan >200 ml: n antamiseksi. Vaikka hypertoninen keittosuolaliuos hyväksytään hyponatremisten kohtausten hoitoon, tämä oli harvoin käyttöaihe. Sen sijaan hypertonista suolaliuosta käytettiin, kun uskottiin, että isotonisen suolaliuoksen tai veden rajoittaminen yksinään ei todennäköisesti nostaisi seerumin natriumpitoisuutta nopeasti. Useimmilla potilailla infuusionopeus oli vaatimaton, mediaani oli 0, 38 ml/kg/h—nopeus, jonka odotetaan nostavan seerumin natriumpitoisuutta <0, 5 mekv / L / h (2). Hypertonista keittosuolaliuosta annettiin kolmessa eri kliinisessä ympäristössä: ED: ssä, teho-osastolla ja lääkintäosastoilla. Vaikka lääkärien vähäiseen natriumpitoisuuteen reagoimiseen käyttämässä ajassa oli merkittäviä eroja—mikä todennäköisesti johtui näiden asetusten luontaisista eroista flebotomian nopeudessa, laboratorioiden käsittelyajoissa ja lääkkeiden annostelussa sekä hoitohenkilökunnassa—kliinisellä asetuksella ei näyttänyt olevan vaikutusta ylikorrektionopeuteen eikä neurologisiin tuloksiin.

onnistuimme säilyttämään natriumpitoisuuden nousunopeuden ≤12 mEq/L/d ja 18 mEq/L 48 tunnissa 84%: lla potilaista, ja kaikilla potilailla korjaus pysyi selvästi alle 25 mEq / L 48 tunnissa, mikä on yhteydessä vakavien terapeuttisten neurologisten komplikaatioiden suureen esiintyvyyteen (14). Onneksi ylikorrektoituneilla potilailla ei ollut komplikaatioita. Suotuisa tulos riippui usein interventiot lääketieteen housestaff ohjaavat nefrologian konsultit muuttaa infuusionopeus hypertonisen suolaliuosta ja joissakin tapauksissa hallinnoida 5% dekstroosivettä ja / tai DDAVP (samoissa annoksissa käytetään hoitoon Keski diabetes insipidus) kuin “antidote.”

potilaat, joiden verenpaine oli liian korkea, saivat itse asiassa vähemmän hypertonista keittosuolaliuosta kuin ne, jotka pysyivät hoito-ohjeiden mukaisina. Tämä näennäinen paradoksi selittyy infuusionopeuden laskulla, joka johtui seerumin natriumpitoisuuden nopeammasta noususta. Itse asiassa joillakin potilailla ei ainoastaan hypertoninen suolaliuos lopetettu, vaan myös terapeuttinen pelastus 5% dekstroosivedellä ja/tai DDAVP: llä oli tarpeen, koska veden diureesi ilmaantui ennakoimattomasti hoidon aikana.

Ennusteyhtälöt perustuvat seerumin natriumpitoisuuden, kehon vaihtuvien natriumin ja kaliumin kokonaispitoisuuden ja kehon veden väliseen suhteeseen siten kuin Edelman et al on empiirisesti määritellyt. (6). Vaikka kliinisesti Suositut kaavat ovat kohtuullisen tarkkoja ennustettaessa seerumin natriumpitoisuuden kasvua hypertonisesta keittosuolaliuoksesta, kokemuksemme mukaan kaava pyrki aliarvioimaan kasvun, ja ylikorrektoreissa natriumpitoisuuden todellinen kasvu oli jopa viisi kertaa ennustettu nopeus. Käyttämämme ennustekaava jättää sekä kaliumin että Edelmanin empiirisen suhteen (6,15,16) väliin. Vaikea hypokalemia oli harvinaista ja kaliumin korvaaminen oli vaatimatonta tässä sarjassa.

Liamis et al. (9) äskettäin prospektiivisesti arvioitu Adrogué-Madias-kaava potilailla, joilla oli dysnatremia, mukaan lukien hypertoninen keittosuolaliuos laskimoon annetulla furosemidilla, 10 SIADH-potilaalla. Hyponatremian aste oli kuitenkin paljon lievempi (keskimääräinen esikäsittely natriumia oli 122, 6 ± 5 mEq/L, verrattuna 117, 4 ± 0, 8 mEq/L meidän sarjassa ja 111, 9 ± 1, 5 mEq/L ylikorrektoreissa). Lisäksi tutkijoiden samanaikainen furosemidin käyttö on saattanut auttaa ehkäisemään spontaaneja veden diureeseja, jotka usein liittyivät liialliseen korjaukseen sarjassamme. SIADH—potilailla todellisen ja ennustetun seerumin natriumin ero ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä 12 tunnin 3%: n keittosuolaliuoksen jälkeen; todellinen nousu oli kuitenkin 1, 5 mmol/L suurempi kuin ennustettu 4, 8 mmol/L-nousu-ero oli 31%. Ero oli yhtä suuri potilailla, joilla oli tiatsidin aiheuttama hyponatremia, ja se oli paljon suurempi potilailla, joilla oli polydipsia. Nämä poikkeamat eivät potilasmäärän pienuuden vuoksi saavuttaneet tilastollista merkitsevyyttä, mutta nämä tiedot, vaikkakin rajalliset, korostavat Adrogué-Madias-kaavan rajoittamista ennustettaessa natriumpitoisuuden muutosta hypertonisella keittosuolahoidolla.

vaikka monet sarjan ylikorrektorit kokivat nefrologien mukaan olevansa euvoleemisia ja heillä oli selvä SIADH, heidän reaktionsa hypertoniseen keittosuolaliuoksen infuusioon viittaa hyponatremian useisiin syihin, mahdollisesti diagnosoimattomaan hypovolemiaan ja muihin palautuviin vedenerityksen häiriöihin. Kuten käytännössä nähdään, volyymitilanteen tarkka kliininen arviointi on usein erittäin vaikeaa (17), erityisesti iäkkäillä potilailla, joiden psyykkinen tila on muuttunut. Tällaisissa tapauksissa hypertonisen keittosuolaliuoksen nopea tilavuuden kasvu voi asianmukaisesti estää ADH: n erityksen, aiheuttaa veden diureesin ja johtaa seerumin natriumpitoisuuden nopeaan nousuun. Vaikka tilavuustilanteen määrittäminen on edelleen tärkeä osa perinteistä hyponatremian diagnostista lähestymistapaa, potilaan lähestyessä terapeuttisesta näkökulmasta lääkärin on oltava tietoinen siitä, että tilavuustilanteen määrittäminen tarkasti ei välttämättä ole mahdollista. Seuraava esimerkki valaisee tätä seikkaa.

87-vuotias nainen, jota hoidettiin pitkään hydroklooritiatsidilla hypertension vuoksi, otettiin hoitoon seerumin natriumpitoisuudella 106 mEq/L ja seerumin kaliumpitoisuudella 2, 6 mEq/l 2 wk SSRI-hoidon aloittamisen jälkeen. Tiatsidi ja masennuslääke lopetettiin, ja hänelle annettiin isotonista keittosuolaliuosta ja kaliumkorvausta; kuitenkin hänen seerumin natrium nousi vain 3 mEq/L hänen ensimmäisen 14 tunnin aikana sairaalassa, ja hänen virtsanerityksensä oli 60 ml/h. siksi 3% suolaliuosta määrättiin 20 ml/h. Muutamaa tuntia myöhemmin kehittyi diureesi, jonka virtsaneritys oli 1950 ml 7 tunnissa ja virtsan osmolaliteetti 90 mOsm/kg. Hypertonisen keittosuolaliuoksen käyttö lopetettiin, kun seerumin natriumin määrä oli 118 mEq/L, kun sitä oli annettu 120 ml (riittävästi seerumin natriumin lisäämiseen lasketulla 3 mEq/L). Kuitenkin pääasiassa veden diureesin vuoksi seerumin natrium nousi 109: stä 124 mEq/L 18 tunnissa. siksi määrättiin 5% dekstroosia vedessä, mikä onnistui estämään natriumpitoisuuden nousun. Tämä tapaus havainnollistaa useita ongelmia, joita olemme kohdanneet sairaalassamme, kun hoidamme hyponatremian potilaita hypertonisella suolaliuoksella:

  1. hyponatremian syy on usein epäselvä; johtuiko tämän potilaan hyponatremia tiatsididiureetin ja volyymivajeen vaikutuksesta vai johtuiko se SSRI: n aiheuttamasta SIADH: sta?

  2. potilaan tila muuttuu usein ajan myötä; aluksi tämä potilas ei reagoinut isotoniseen keittosuolaliuokseen, mikä viittaa siihen, että hänen hyponatremiansa johtui SIADH: sta, mutta sitten ilmeni vesidiureesi, joka kuvastaa diureetin tai SSRI: n lopettamista tai vastetta nestetäydennykseen.

  3. yritykset ennustaa 3%: n keittosuolaliuoksesta odotettavissa oleva seerumin natriumin lisäys ovat usein epätarkkoja; tässä tapauksessa laskettu nousu oli viidennes todellisuudessa tapahtuneesta lisäyksestä.

jotkut kirjoittajat ovat tehneet eron “oireisen” ja “oireettoman” hyponatremian välillä, väittäen, että potilaita, joilla on oireita, tulisi hoitaa hypertonisella keittosuolaliuoksella vähintään 1-2 ml/kg / h (12). Kokemuksemme viittaa siihen, että useimmille oireenmukaista hyponatremiaa sairastaville potilaille tämä aggressiivinen lähestymistapa ei välttämättä ole tarpeen, emmekä ole tietoisia tiedoista, jotka osoittavat sen tuottavan parempia tuloksia kuin käyttämämme konservatiivisempi lähestymistapa. Kuten muut ovat raportoineet (18,19), useimmilla hyponatremiapotilailla on ainakin hienovaraisia oireita, ja potilaillamme nämä oireet eivät pahentuneet tai johtaneet hengityksen pysähtymiseen hoidon aikana huolimatta korjausluvuista, jotka ovat huomattavasti hitaampia kuin mitä muut ovat raportoineet. Emme kiistä suositusta, että potilaille, joilla on aktiivisia kohtauksia tai lähestyvä herniatio, annetaan 100 ml: n bolusinfuusioita hypertonista suolaliuosta (12); emme kuitenkaan kohdanneet potilaita, joilla oli tällainen esitys tässä sarjassa. Vastaavasti tapaussarjoissa (14,20), joissa kerrottiin suotuisasta hoitotuloksesta aggressiivisemmalla hoidolla, ei ollut tällaisia potilaita.

meidän sarjassamme, vaikka ylikorrektorit saivat vähemmän hypertonista keittosuolaliuosta, he saivat sitä myös nopeammin kuin potilaat, joiden korjausluvut pysyivät ohjeistuksen rajoissa. Lisäksi infuusionopeus oli molemmissa ryhmissä selvästi alle suosituksen mukaisen 1 – 2 ml/kg / h. Tämän kokemuksen perusteella, erityisesti silloin, kun volyymitilanteeseen liittyy epävarmuutta, voi olla suotavaa aloittaa hypertoninen keittosuolalääkitys jopa hitaammalla nopeudella kuin aiemmin suositellut ja suosittujen kaavojen ennustamat, erityisesti kroonisesti hyponatreemisilla potilailla, joilla on vaatimattomia oireita.

vaikka lääkärit ja nefrologikonsultit valvoisivat huolellisesti ja vaikka infuusionopeudet ovat huomattavasti hitaampia kuin mitä muut ovat käyttäneet, “läheltä piti” – tilanteita oli sarjoissamme huolestuttavan paljon. Riippumatta siitä, kuinka paljon hypertonista keittosuolaliuosta käytetään tai kuinka nopeasti se infusoidaan, lääkärin on tunnustettava, että seerumin natriumpitoisuuden nousua ei voida luotettavasti ennustaa kaavoilla ja että virtsanerityksen ja seerumin natriumpitoisuuden säännöllinen seuranta on pakollista.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.