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Solución salina Hipertónica para Hiponatremia: Riesgo de Sobrecorrección inadvertida

Discusión

Algunas autoridades han sugerido que la solución salina hipertónica se debe usar solo en unidades de cuidados intensivos (12) o que se limite a pacientes con convulsiones repetidas, confusión agitada o coma (13). En nuestra institución, se permite la solución salina hipertónica fuera de las unidades de cuidados intensivos, pero se recomienda encarecidamente la supervisión de nefrólogos y se requiere para la administración de >200 ml. Aunque la solución salina hipertónica se acepta como tratamiento para las convulsiones hiponatremicas, esta rara vez fue la indicación. Más bien, se utilizó solución salina hipertónica cuando se creía que la solución salina isotónica o la restricción de agua por sí solas era poco probable que aumentara rápidamente la concentración de sodio sérico. En la mayoría de los pacientes, la velocidad de perfusión fue modesta, siendo la mediana de 0,38 ml/kg por hora, una velocidad que se esperaría que aumentara la concentración de sodio sérico en <0,5 mEq/L por hora (2). La solución salina hipertónica se administró en tres entornos clínicos diferentes: DE, UCI y salas médicas. Aunque hubo diferencias significativas en el tiempo que los médicos tardaron en responder a los niveles bajos de sodio, probablemente como resultado de las diferencias inherentes entre estos entornos con respecto a la rapidez de la flebotomía, los tiempos de procesamiento en el laboratorio y la dispensación de medicamentos, así como el personal de enfermería, el entorno clínico no pareció tener un impacto en las tasas de corrección excesiva ni en los resultados neurológicos.

Logramos mantener una tasa de aumento de la concentración de sodio ≤12 mEq/L por día y 18 mEq/L en 48 h en el 84% de los pacientes, y en todos los pacientes la corrección se mantuvo muy por debajo de 25 mEq / L en 48 h, una tasa que se asocia con una alta incidencia de complicaciones neurológicas postterapéuticas graves (14). Afortunadamente, no hubo complicaciones en los pacientes que fueron corregidos en exceso. El desenlace favorable dependió de intervenciones frecuentes del personal médico de la casa guiadas por consultores de nefrología para modificar la velocidad de infusión de solución salina hipertónica y, en algunos casos, administrar agua de dextrosa al 5% y/o DDAVP (en las mismas dosis utilizadas para tratar la diabetes insípida central) como “antídoto”.”

Los pacientes que fueron corregidos en exceso en realidad recibieron menos solución salina hipertónica que aquellos que permanecieron dentro de las pautas terapéuticas. Esta aparente paradoja se explica por los ajustes a la baja en la velocidad de infusión que se produjeron en respuesta a aumentos más rápidos en la concentración de sodio sérico. De hecho, en algunos pacientes, no solo se detuvo la solución salina hipertónica, sino que también se requirió rescate terapéutico con agua de dextrosa al 5% y/o DDAVP debido a la aparición imprevista de una diuresis hídrica durante el tratamiento.

Las ecuaciones predictivas se basan en la relación entre la concentración de sodio sérico, sodio y potasio intercambiables en el cuerpo total y agua corporal total, tal como se define empíricamente por Edelman et al. (6). Aunque las fórmulas clínicamente populares son razonablemente precisas para predecir el aumento de la concentración de sodio sérico a partir de la infusión salina hipertónica, en nuestra experiencia, la fórmula tendió a subestimar el aumento, y en los sobrecorrectores, el aumento real de la concentración de sodio fue de hasta cinco veces la tasa predicha. La fórmula predictiva que utilizamos omite tanto el potasio como la intersección en la relación empírica de Edelman (6,15,16). La hipopotasemia grave fue infrecuente y el reemplazo de potasio fue modesto en esta serie.

Liamis et al. (9) recientemente evaluaron prospectivamente la fórmula de Adrogué-Madias en pacientes con disnatremias, incluyendo solución salina hipertónica con furosemida intravenosa, en 10 pacientes con SIADH. El grado de hiponatremia, sin embargo, fue mucho menos grave (el sodio pretratamiento promedio fue de 122,6 ± 5 mEq/L, en comparación con 117,4 ± 0,8 mEq/L en nuestra serie y 111,9 ± 1,5 mEq/L en los sobrecorrectores). Además, el uso simultáneo de furosemida por parte de los investigadores puede haber ayudado a prevenir la diuresis espontánea del agua que con frecuencia acompañaba la corrección excesiva en nuestra serie. En los pacientes con SIADH, la diferencia entre el sodio sérico real y el predicho después de 12 h de solución salina al 3% no alcanzó significación estadística; sin embargo, el aumento real fue de 1,5 mmol/L más alto que el aumento predicho de 4,8 mmol/L, una discrepancia del 31%. La discrepancia fue de magnitud similar en pacientes con hiponatremia inducida por tiazidas y fue mucho mayor en pacientes con polidipsia. Estas discrepancias, debido al pequeño número de pacientes, no alcanzaron significación estadística, pero estos datos, aunque limitados, resaltan la limitación de la fórmula de Adrogué-Madias para predecir el cambio en la concentración de sodio con terapia salina hipertónica.

Aunque muchos de los sobrecorrectores de nuestra serie fueron percibidos como euvolémicos y con SIADH definido por los nefrólogos asistentes, su respuesta a la infusión salina hipertónica sugiere causas multifactoriales para la hiponatremia, posiblemente incluyendo hipovolemia no diagnosticada y otras alteraciones reversibles de la excreción de agua. De hecho, como se observa en la práctica, una evaluación clínica precisa del estado del volumen a menudo es extremadamente difícil (17), especialmente en pacientes de edad avanzada con estado mental alterado. En tales casos, la rápida expansión del volumen de la infusión salina hipertónica puede suprimir adecuadamente la secreción de ADH, provocar una diuresis del agua y provocar un rápido aumento de la concentración de sodio sérico. Aunque establecer el estado del volumen sigue siendo una parte importante del enfoque diagnóstico tradicional de la hiponatremia, al acercarse a un paciente desde el punto de vista terapéutico, el médico debe ser consciente de que establecer el estado del volumen con precisión puede no ser posible. A continuación se presenta un caso de este tipo para ilustrar este punto.

Una mujer de 87 años que fue tratada a largo plazo con hidroclorotiazida para la hipertensión fue ingresada con un sodio sérico de 106 mEq/L y un potasio sérico de 2,6 mEq/L 2 semanas después de iniciar el tratamiento con un ISRS. Se suspendió la tiazida y el antidepresivo, y se le administró solución salina isotónica y reemplazo de potasio; sin embargo, su sodio sérico aumentó solo en 3 mEq/L durante sus primeras 14 h en el hospital, y su producción de orina fue de 60 ml/h. Por lo tanto, se le recetó solución salina al 3% a 20 ml/h. Unas horas más tarde, se desarrolló diuresis con una producción de orina registrada de 1950 ml en 7 h y una osmolalidad de orina de 90 mOsm/kg. Se suspendió la solución salina hipertónica cuando el sodio sérico era de 118 mEq/L, después de administrar 120 ml (suficiente para aumentar el sodio sérico en un cálculo de 3 mEq / L). Sin embargo, debido principalmente a la diuresis del agua, el sodio sérico aumentó de 109 a 124 mEq/L en 18 h. Por lo tanto, se prescribió dextrosa al 5% en agua, evitando con éxito cualquier aumento adicional en la concentración de sodio. Este caso ilustra varios de los problemas que hemos encontrado en nuestro hospital al tratar a pacientes de hiponatremia con solución salina hipertónica:

  1. A menudo hay ambigüedad en cuanto a la causa de la hiponatremia; ¿fue la hiponatremia de este paciente el resultado del diurético tiazídico y el agotamiento del volumen, o se debió al SIADH causado por un ISRS?

  2. La condición del paciente a menudo cambia con el tiempo; inicialmente, esta paciente no respondió a la solución salina isotónica, lo que sugiere que su hiponatremia se debió al SIADH, pero luego surgió una diuresis acuosa, lo que refleja la interrupción del diurético o los ISRS o una respuesta a la repleción de volumen.

  3. Los intentos de predecir el aumento de sodio sérico que se espera de la solución salina al 3% son a menudo inexactos; en este caso, el aumento calculado fue una quinta parte del aumento que realmente ocurrió.

Algunos autores han establecido una distinción entre hiponatremia” sintomática “y” asintomática”, argumentando que los pacientes con síntomas deben ser tratados con solución salina hipertónica de al menos 1 a 2 ml/kg por hora (12). Nuestra experiencia sugiere que para la mayoría de los pacientes con hiponatremia sintomática, este enfoque agresivo puede no ser necesario, y no tenemos datos que demuestren que produce mejores resultados que el enfoque más conservador que hemos utilizado. Como otros han informado (18,19), la mayoría de los pacientes con hiponatremia tienen al menos síntomas sutiles, y en nuestros pacientes, estos síntomas no empeoraron ni provocaron paradas respiratorias durante el tratamiento a pesar de las tasas de corrección que son considerablemente más lentas de lo que otros han informado. No cuestionamos la recomendación de administrar infusiones en bolo de 100 ml de solución salina hipertónica a los pacientes con convulsiones activas o hernias inminentes (12); sin embargo, en esta serie no encontramos ningún paciente con tal presentación. De manera similar, las series de casos (14,20) que notificaron un desenlace favorable con terapia más agresiva no incluyeron a estos pacientes.

En nuestra serie, aunque los sobrecorrectores recibieron menos solución salina hipertónica, también la recibieron a una tasa más rápida que los pacientes cuyas tasas de corrección se mantuvieron dentro de las directrices. Además, la velocidad de perfusión en ambos grupos fue muy inferior a la velocidad de 1 a 2 ml/kg por hora recomendada. Sobre la base de esta experiencia, especialmente cuando existe incertidumbre sobre el estado del volumen, puede ser deseable iniciar terapia salina hipertónica con tasas aún más lentas que las recomendadas anteriormente y las predichas por las fórmulas populares, particularmente en pacientes con hiponatremia crónica con síntomas modestos.

Incluso con la cuidadosa supervisión de los médicos residentes y los consultores de nefrología y a pesar de las tasas de infusión que son considerablemente más lentas que las que otros han utilizado, el número de “cuasi accidentes” en nuestra serie fue inquietantemente alto. Independientemente de la cantidad de solución salina hipertónica que se utilice o de la rapidez con que se infunda, los médicos deben reconocer que el aumento de la concentración sérica de sodio no se puede predecir de forma fiable mediante fórmulas y que es obligatorio controlar con frecuencia la producción de orina y las concentraciones séricas de sodio.

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