Articles

Weißes Fett in gutes Fett verwandeln

TRANSKRIPT

Interviewer: Unerwünschtes weißes Fett in gutes Fett verwandeln. Wir werden als nächstes über diese Forschung sprechen.

Ansager: Die neuesten Forschungsergebnisse untersuchen und Sie über die neuesten Durchbrüche informieren. Die Wissenschafts- und Forschungsshow steht auf dem Programm.

Interviewer: Ich spreche mit Dr. Claudio Villanueva. Er ist Assistenzprofessor am Institut für Biochemie und Forscher am Zentrum für Diabetes und Stoffwechsel der Universität von Utah. Er erhielt gerade ein Stipendium der National Institutes of Health, um die Fettbiologie mit Blick auf die Entwicklung innovativer Ansätze für das Problem der Fettleibigkeit zu untersuchen. Dr. Villanueva, Ihre Arbeit untersucht die Unterschiede zwischen weißem und braunem Fett. Ich denke, viele Leute wissen vielleicht nicht wirklich, was braunes Fett ist. Kannst du darüber reden?

Dr. Villanueva: Sicher. Es gibt zwei verschiedene Arten von Fettzellen, die als weißes und braunes Fett bekannt sind, und das weiße Fett ist den Menschen wahrscheinlich am bekanntesten, da die weißen Fettzellen viel Energie speichern können. Wenn Sie überschüssige Kalorien verbrauchen, geht diese zusätzliche Energie in Ihre weißen Fettzellen und wird in Lipiden gespeichert. Und im Laufe der Zeit nehmen diese weißen Fettzellen an Größe zu und sie nehmen auch an Anzahl zu. Sie sind diejenigen, auf die Sie verweisen würden, wenn Sie jemanden betrachten, der fettleibig oder übergewichtig ist, Sie haben viel weißes Fett. Braunes Fett hingegen hat die Funktion, Wärme zu erzeugen, um dieses Lipid zu nutzen und diese chemische Energie in Wärme umzuwandeln. Dieser Prozess verbraucht viel Energie.

Interviewer: Also braunes Fett, ist das etwas, das du und ich normalerweise haben?

Dr. Villanueva: Ja, Erwachsene haben braunes Fettgewebe, einige mehr als andere. Es gibt diese Korrelation, dass übergewichtige Personen weniger braunes Fettgewebe haben und Personen, die mager sind, neigen dazu, mehr zu haben. Es gibt diese Korrelation mit Fettleibigkeit und Diabetes, wo Personen, die gegen Diabetes geschützt sind, neigen dazu, mehr braunes Fett zu haben.

Interviewer: Braunes Fett ist also in gewisser Weise ein gutes Fett.

Dr. Villanueva: Das stimmt

Interviewer: Ein Teil Ihres Projekts besteht darin, zu untersuchen, wie weißes Fett in braunes Fett umgewandelt werden kann, oder? Zunächst einmal, warum sollten Sie das tun wollen?

Dr. Villanueva: Wenn wir Mechanismen aktivieren können, die das Gleichgewicht von Energiespeicherung auf Energieverbrauch umstellen, könnte dies ein therapeutisches Ziel zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Und es gibt diese anderen Arten von Fettzellen, die beige Fettzellen genannt werden. Sie verhalten sich wie braune Fettzellen, sie sind thermogen, sie verbrauchen viel Energie, aber typischerweise erscheinen sie im weißen Fettgewebe oder den weißen Fettzellen nach längerer Kälteexposition, also mehrere Tage Kälteexposition.

Interviewer: Wenn Ihr Ziel ist, weiße Fettzellen in beige Fettzellen zu verwandeln, stelle ich mir vor, dass Sie zuerst verstehen müssen, was in der Zelle vor sich geht, um dies zu erreichen. Was wissen wir darüber, haben Sie herausgefunden?

Dr. Villanueva: Wir waren daran interessiert zu verstehen, wie verschiedene Arten von Fettzellen programmiert werden, und wir haben einen Hilfsfaktor gefunden, der mit einem zentralen Transkriptionsfaktor zusammenarbeitet, der alle Fettzellen herstellt. Und dieser Hilfsfaktor programmiert Zellen, um weiße Fettzellen zu werden. Und es stellt sich heraus, dass dieser Hilfsfaktor, wenn Sie ihn hemmen, wenn Sie ihn bei Mäusen ausschalten oder wenn Sie ihn bei Mäusen löschen, ich sollte sagen, dies führt zu einem Wechsel von der Speicherung von Energie zur Verbrennung von Energie und dies führt zum Auftreten von mehr beige Adipozyten.

Wir denken also darüber nach, wenn wir Wege finden, dieses Molekül, es heißt TLA3, zu hemmen, könnten wir das Gleichgewicht in Richtung Energieverbrauch verlagern und mehr gesunde Adipozyten haben.

Interviewer: Also, wohin führen Sie diese Forschung jetzt?

Dr. Villanueva: Wir versuchen, die molekulare Wirkung zwischen diesem Hilfsfaktor TLA3 und einem anderen Faktor namens PRDM16 zu verstehen. PRDM16 ist wichtig bei der Herstellung von braunen Fettzellen und wir haben einige Hinweise darauf, dass TLA3 in der Lage ist, die Aktivität von PRDM16 zu hemmen. Diese Hilfsfaktoren sprechen in gewissem Sinne miteinander. Wenn wir verstehen, wie dieses Übersprechen auftritt, können wir möglicherweise Wege finden, diese negative Wechselwirkung zwischen TLA3 UND PRDM16 zu hemmen. Und dazu müssen wir wirklich verstehen, wie diese molekulare Interaktion stattfindet.

Wir haben auch einen neuen Spieler identifiziert, der in der Lage sein könnte, diese Interaktion in Zellen zu stören, und dieser Faktor heißt AES und wird bei längerer Kälteexposition bei Nagetieren während der Zeit, in der diese beigen Adipozyten auftreten, induziert. Was unserer Meinung nach passieren könnte, ist, dass AES aktiviert ist, um die Interaktion zwischen diesen beiden Hilfsfaktoren zu verhindern und die Aktivierung des Antivirenprogramms zu ermöglichen.

Interviewer: Was haben Sie bisher bei Mäusen gesehen? Welche Art von Manipulationen haben Sie vorgenommen und welche haben den größten Einfluss?

Dr. Villanueva: Eine der Auswirkungen, die wir bisher gesehen haben, ist, dass wir bei Mäusen, denen TLA3 und Fettgewebe fehlen, Taschen dieser beigen Adipozyten sehen. Und jetzt untersuchen wir die physiologischen Konsequenzen davon. Wir wissen, dass beige Adipozyten Glukose und Lipide verbrauchen und so, wenn sie Glukose verbrauchen, könnten wir in der Lage sein, Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel zu sehen, die Auswirkungen auf Diabetes hat. Eine der Erkenntnisse, die wir hatten, ist, dass diese Knockout-Mäuse Verbesserungen in der Glukose haben, wenn wir sie mit längerer Kälteexposition herausfordern.

Interviewer: Das ultimative Ziel ist, wie ich mir vorstellen kann, die beste Umwandlung von weißem Fett in beige Fett zu erreichen.

Dr. Villanueva: Was die Entwicklung von Therapeutika betrifft, so denken wir darüber nach, dass es oft einfacher ist, ein Medikament herzustellen, das in der Lage ist, einen Weg zu hemmen, anstatt ihn zu aktivieren. Da wir also wissen, dass TLA3 dieses biologische Programm hemmen kann, wäre die Idee, die Wirkungen von TLA3 zu hemmen. Wir fangen an, Assays zu entwickeln, um das zu tun und nach Medikamenten zu suchen, um diese Interaktion zu stören.

Ich denke, es wird zwei Möglichkeiten geben, dies effektiv zu tun, und eine Möglichkeit besteht darin, die Zellen neu zu programmieren, und die andere Möglichkeit besteht darin, diese Zellen zu stimulieren. Sie müssen aktiviert werden und so werden sie typischerweise mit Kälte aktiviert oder sie können mit Medikamenten aktiviert werden, die den Beta-3-adrenergen Rezeptor aktivieren. Eine Möglichkeit, dies zu tun, ist, wenn Sie eine Art von gemeinsamen Therapien finden könnten, die Zellen neu programmieren und dann auch diese Zellen aktivieren würden, dann hätten Sie hochaktive beige Fettzellen, die Glukose und Lipide metabolisieren. Der durchschnittliche Amerikaner nimmt ungefähr ein Pfund Fett auf, was ungefähr 3500 Kalorien entspricht.

Interviewer: Ein Pfund Fett pro…?

Dr. Villanueva: Pro Jahr.

Interviewer: Pro Jahr.

Dr. Villanueva: Ein Pfund Fett klingt nicht nach viel in einem Jahr. Und wenn Sie diese 3500 Kalorien über Tage aufteilen, sind es ungefähr 10 Kalorien pro Tag, die Sie über das hinaus verbrauchen, was Sie verbrennen. Und so, wenn Sie kleine Auswirkungen auf den Energieverbrauch haben können, die diese Kalorien verbrauchen würden, könnten Sie in der Lage sein, die durchschnittliche Gewichtszunahme zu verhindern, die die meisten Amerikaner haben.

Ansager: Interessant, informativ und alles im Namen von Better Heath. Dies ist der Umfang Health Sciences Radio.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.