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Hypertonische Kochsalzlösung bei Hyponatriämie: Risiko einer unbeabsichtigten Überkorrektur

Einige Behörden haben vorgeschlagen, hypertonische Kochsalzlösung nur auf Intensivstationen zu verwenden (12) oder auf Patienten mit wiederholten Krämpfen, Verwirrtheit oder Koma zu beschränken (13). In unserer Einrichtung ist hypertonische Kochsalzlösung außerhalb der Intensivstationen erlaubt, aber die Aufsicht durch Nephrologen wird dringend empfohlen und ist erforderlich für die Verabreichung von > 200 ml. Obwohl hypertonische Kochsalzlösung als Behandlung für hyponatriämische Anfälle akzeptiert wird, war dies selten die Indikation. Vielmehr wurde hypertonische Kochsalzlösung verwendet, wenn angenommen wurde, dass isotonische Kochsalzlösung oder Wasserrestriktion allein die Serumnatriumkonzentration wahrscheinlich nicht sofort erhöhen würde. Bei den meisten Patienten war die Infusionsrate bescheiden, der Median lag bei 0,38 ml / kg pro h — eine Rate, die die Serumnatriumkonzentration voraussichtlich um < 0,5 mEq / l pro h erhöhen würde (2). Hypertonische Kochsalzlösung wurde in drei verschiedenen klinischen Umgebungen verabreicht: ED, Intensivstation und medizinische Stationen. Obwohl es signifikante Unterschiede in der Zeit gab, die die Ärzte brauchten, um auf niedrige Natriumspiegel zu reagieren — wahrscheinlich aufgrund der inhärenten Unterschiede zwischen diesen Einstellungen in Bezug auf die Schnelligkeit der Phlebotomie, Laborverarbeitungszeiten und Medikamentenabgabe sowie Pflegepersonal — Die klinische Umgebung schien weder einen Einfluss auf die Rate der Überkorrektur noch auf die neurologischen Ergebnisse zu haben.

Es gelang uns, bei 84% der Patienten eine Anstiegsrate der Natriumkonzentration ≤12 mEq / L pro Tag und 18 mEq / L in 48 h aufrechtzuerhalten, und bei allen Patienten blieb die Korrektur deutlich unter 25 mEq / L in 48 h, eine Rate, die mit einer hohen Inzidenz schwerer posttherapeutischer neurologischer Komplikationen verbunden ist (14). Glücklicherweise gab es keine Komplikationen bei Patienten, die überkorrigiert waren. Das günstige Ergebnis hing von häufigen Eingriffen des medizinischen Hauspersonals ab, die von nephrologischen Beratern geleitet wurden, um die Infusionsrate von hypertonischer Kochsalzlösung zu ändern und in einigen Fällen 5% Dextrosewasser und / oder DDAVP (in den gleichen Dosierungen zur Behandlung des zentralen Diabetes insipidus) als “Gegenmittel” zu verabreichen.”

Patienten, die überkorrigiert wurden, erhielten tatsächlich weniger hypertonische Kochsalzlösung als diejenigen, die innerhalb der therapeutischen Richtlinien blieben. Dieses scheinbare Paradoxon erklärt sich aus den Anpassungen der Infusionsrate nach unten, die als Reaktion auf einen schnelleren Anstieg der Serumnatriumkonzentration auftraten. Tatsächlich wurde bei einigen Patienten nicht nur die hypertonische Kochsalzlösung gestoppt, sondern auch eine therapeutische Rettung mit 5% Dextrosewasser und / oder DDAVP war aufgrund des unerwarteten Auftretens einer Wasserdiurese während der Therapie erforderlich.

Prädiktive Gleichungen basieren auf der Beziehung zwischen der Serumnatriumkonzentration, dem im gesamten Körper austauschbaren Natrium und Kalium und dem gesamten Körperwasser, wie empirisch von Edelman et al. (6). Obwohl klinisch gängige Formeln bei der Vorhersage des Anstiegs der Serumnatriumkonzentration durch hypertonische Kochsalzinfusion einigermaßen genau sind, neigte die Formel nach unserer Erfahrung dazu, den Anstieg zu unterschätzen, und bei Überkorrektoren betrug der tatsächliche Anstieg der Natriumkonzentration das bis zu Fünffache der vorhergesagten Rate. Die Vorhersageformel, die wir verwendet haben, lässt sowohl Kalium als auch den Achsenabschnitt in Edelmans empirischer Beziehung aus (6,15,16). Schwere Hypokaliämie war selten und Kaliumersatz war bescheiden in dieser Serie.

Liamis et al. (9) kürzlich wurde die Adrogué-Madias-Formel bei Patienten mit Dysnatriämie, einschließlich hypertonischer Kochsalzlösung mit intravenösem Furosemid, bei 10 Patienten mit SIADH prospektiv untersucht. Der Grad der Hyponatriämie war jedoch viel weniger schwerwiegend (durchschnittliches Natrium vor der Behandlung betrug 122,6 ± 5 mEq / l, verglichen mit 117,4 ± 0,8 mEq / l in unserer Serie und 111,9 ± 1,5 mEq / l in den Überkorrektoren). Darüber hinaus könnte die gleichzeitige Anwendung von Furosemid durch die Ermittler dazu beigetragen haben, eine spontane Wasserdiurese zu verhindern, die häufig mit einer Überkorrektur einherging in unserer Serie. Bei Patienten mit SIADH erreichte der Unterschied zwischen dem tatsächlichen und dem vorhergesagten Serumnatrium nach 12 h 3% iger Kochsalzlösung keine statistische Signifikanz; Dennoch war der tatsächliche Anstieg 1,5 mmol / l höher als der vorhergesagte Anstieg von 4,8 mmol / l — eine Diskrepanz von 31%. Die Diskrepanz war bei Patienten mit Thiazid-induzierter Hyponatriämie ähnlich groß und bei Patienten mit Polydipsie viel größer. Diese Diskrepanzen erreichten aufgrund der geringen Anzahl von Patienten keine statistische Signifikanz, aber diese Daten, obwohl begrenzt, unterstreichen die Einschränkung der Adrogué-Madias-Formel bei der Vorhersage einer Änderung der Natriumkonzentration mit hypertonischer Salztherapie.

Obwohl viele der Überkorrektoren in unserer Serie wurden von den behandelnden Nephrologen als euvolämisch empfunden und hatten eine eindeutige SIADH, ihre Reaktion auf hypertonische Kochsalzlösung Infusion deutet auf multifaktorielle Ursachen für die Hyponatriämie hin, möglicherweise einschließlich nicht diagnostizierter Hypovolämie und anderer reversibler Beeinträchtigungen der Wasserausscheidung. Wie sich in der Praxis zeigt, ist eine genaue klinische Beurteilung des Volumenstatus häufig äußerst schwierig (17), insbesondere bei älteren Patienten mit verändertem mentalen Status. In solchen Fällen kann die schnelle Volumenausdehnung durch hypertonische Kochsalzinfusion die ADH-Sekretion in geeigneter Weise unterdrücken, eine Wasserdiurese bewirken und zu einem schnellen Anstieg der Serumnatriumkonzentration führen. Obwohl die Bestimmung des Volumenstatus ein wichtiger Teil des traditionellen diagnostischen Ansatzes zur Hyponatriämie bleibt, muss der Kliniker bei der Annäherung an einen Patienten aus therapeutischer Sicht wissen, dass die genaue Bestimmung des Volumenstatus möglicherweise nicht möglich ist. Ein solcher Fall wird als nächstes vorgestellt, um diesen Punkt zu veranschaulichen.

Eine 87-jährige Frau, die langfristig mit Hydrochlorothiazid gegen Bluthochdruck behandelt wurde, wurde nach Beginn der Behandlung mit einem SSRI mit einem Serumnatrium von 106 mEq / l und einem Serumkalium von 2,6 mEq / l 2 Wochen aufgenommen. Das Thiazid und das Antidepressivum wurden abgesetzt, und sie erhielt isotonische Kochsalzlösung und Kaliumersatz; Ihr Serumnatrium stieg jedoch während ihrer ersten 14 Stunden im Krankenhaus nur um 3 mEq / l an, und ihr Urinausstoß betrug 60 ml / h. Daher wurde 3% ige Kochsalzlösung mit 20 ml / h verschrieben. Einige Stunden später entwickelte sich eine Diurese mit einem aufgezeichneten Urinausstoß von 1950 ml in 7 h und einer Urinosmolalität von 90 mOsm / kg. Hypertonische Kochsalzlösung wurde abgesetzt, wenn das Serumnatrium 118 mEq / l betrug, nachdem 120 ml verabreicht worden waren (genug, um das Serumnatrium um berechnete 3 mEq / l zu erhöhen). In erster Linie aufgrund der Wasserdiurese stieg das Serumnatrium jedoch in 18 h von 109 auf 124 mEq / l. Daher wurde 5% Dextrose in Wasser verschrieben, wodurch ein weiterer Anstieg der Natriumkonzentration erfolgreich verhindert wurde. Dieser Fall veranschaulicht einige der Probleme, denen wir in unserem Krankenhaus bei der Behandlung von Patienten mit Hyponatriämie mit hypertonischer Kochsalzlösung begegnet sind:

  1. Es gibt oft Unklarheiten über die Ursache der Hyponatriämie; War die Hyponatriämie dieses Patienten das Ergebnis von Thiaziddiuretikum und Volumenmangel oder war es auf SIADH zurückzuführen, das durch einen SSRI verursacht wurde?

  2. Der Zustand des Patienten ändert sich oft im Laufe der Zeit; anfänglich reagierte diese Patientin nicht auf isotonische Kochsalzlösung, was darauf hindeutet, dass ihre Hyponatriämie auf SIADH zurückzuführen war, aber dann trat eine Wasserdiurese auf, die das Absetzen des Diuretikums oder des SSRI oder eine Reaktion auf die Volumenergänzung widerspiegelte.

  3. Versuche, den von 3% iger Kochsalzlösung zu erwartenden Anstieg des Serumnatriums vorherzusagen, sind häufig ungenau; In diesem Fall betrug der berechnete Anstieg ein Fünftel des tatsächlich eingetretenen Anstiegs.

Einige Autoren haben zwischen “symptomatischer” und “asymptomatischer” Hyponatriämie unterschieden und argumentiert, dass Patienten mit Symptomen mindestens 1 bis 2 ml / kg / h mit hypertonischer Kochsalzlösung behandelt werden sollten (12). Unsere Erfahrung legt nahe, dass für die meisten Patienten mit symptomatischer Hyponatriämie Dieser aggressive Ansatz möglicherweise nicht erforderlich ist, und uns sind keine Daten bekannt, die zeigen, dass er bessere Ergebnisse liefert als der konservativere Ansatz, den wir verwendet haben. Wie andere berichtet haben (18,19), haben die meisten Patienten mit Hyponatriämie zumindest subtile Symptome, und bei unseren Patienten verschlechterten sich diese Symptome nicht oder führten zu Atemstillständen während der Behandlung trotz Korrekturraten, die erheblich langsamer sind als das, was andere berichtet haben. Wir bestreiten nicht die Empfehlung, dass Patienten mit aktiven Anfällen oder drohender Herniation 100-ml-Bolusinfusionen von hypertonischer Kochsalzlösung erhalten (12); Wir sind jedoch in dieser Serie keinem Patienten mit einer solchen Präsentation begegnet. In ähnlicher Weise schlossen Fallserien (14,20), die ein günstiges Ergebnis bei aggressiverer Therapie berichteten, solche Patienten nicht ein.

Obwohl die Überkorrektoren in unserer Serie weniger hypertonische Kochsalzlösung erhielten, erhielten sie diese auch schneller als Patienten, deren Korrekturraten innerhalb der Richtlinien blieben. Darüber hinaus lag die Infusionsrate in beiden Gruppen deutlich unter der empfohlenen Rate von 1 bis 2 ml /kg / h. Auf der Grundlage dieser Erfahrung kann es insbesondere bei Unsicherheit hinsichtlich des Volumenstatus wünschenswert sein, eine hypertonische Salztherapie mit noch langsameren Raten als den zuvor empfohlenen und den von den gängigen Formeln vorhergesagten einzuleiten, insbesondere bei chronisch hyponatriämischen Patienten mit bescheidenen Symptomen.

Selbst unter sorgfältiger Aufsicht von Ärzten und nephrologischen Beratern und trotz Infusionsraten, die erheblich langsamer sind als die, die andere verwendet haben, war die Anzahl der “Beinaheunfälle” in unserer Serie beunruhigend hoch. Unabhängig davon, wie viel hypertonische Kochsalzlösung verwendet wird oder wie schnell sie infundiert wird, sollten Kliniker erkennen, dass der Anstieg der Serumnatriumkonzentration durch Formeln nicht zuverlässig vorhergesagt werden kann und dass eine häufige Überwachung der Urinausscheidung und der Serumnatriumkonzentrationen obligatorisch ist.

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